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フロリジンがマウスの非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）を緩和できるかどうかを調査することを目指しました。これは、高脂肪食（HFD）に供給することで誘導されました。最初に、C57BL/6Jマウスおよびオレイン酸（OA）を刺激するヒト正常肝臓L-02細胞（L02）におけるHFD誘導NAFLDの緩和に対するフリリジンの効果を分析しました。次に、siRNA分析、QRT-PCR、フローサイトメトリー、およびin vivoおよびin vitroでのウエスタンブロット分析により、MTORC1/ステロール調節元素結合タンパク質-1C（SREBP-1C）シグナル伝達経路上のフロリジンのメカニズムを調査しました。結果は、フロリジンが体重の増加を著しく阻害し、異常な脂質代謝を緩和し、脂質生合成とインスリン抵抗性の減少を緩和することを明らかにしました。さらに、フロリジンは、HFD-FED C57BL/6JマウスおよびHFD供給されたAP2-SREBF1CのCD8+CD122+PD-1+TregsおよびCD4+FOXP3+Tregの数を増強し、MTORC1/SREBP-1Cシグナル関連の経路関連タンパク質の数を減少させ、ダウンレギュレートしました。in vivoおよびin vitroでの表現。さらに、フロリジンは、SREBP-1C-RNAI-lentivirusトランスフェクトされたL02細胞におけるSREBP-1Cの発現を減少させ、HFD FED AP2-SREBF1CトランスジェニックマウスのSREBP-1C発現を逆転させました。フロリジンは、MTORC1/SREBP-1C経路を阻害することにより、脂質の蓄積とインスリン抵抗性を改善します。これらの結果は、フロリジンがNAFLDを積極的に改善する可能性があることを示しています。
フロリジンがマウスの非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）を緩和できるかどうかを調査することを目指しました。これは、高脂肪食（HFD）に供給することで誘導されました。最初に、C57BL/6Jマウスおよびオレイン酸（OA）を刺激するヒト正常肝臓L-02細胞（L02）におけるHFD誘導NAFLDの緩和に対するフリリジンの効果を分析しました。次に、siRNA分析、QRT-PCR、フローサイトメトリー、およびin vivoおよびin vitroでのウエスタンブロット分析により、MTORC1/ステロール調節元素結合タンパク質-1C（SREBP-1C）シグナル伝達経路上のフロリジンのメカニズムを調査しました。結果は、フロリジンが体重の増加を著しく阻害し、異常な脂質代謝を緩和し、脂質生合成とインスリン抵抗性の減少を緩和することを明らかにしました。さらに、フロリジンは、HFD-FED C57BL/6JマウスおよびHFD供給されたAP2-SREBF1CのCD8+CD122+PD-1+TregsおよびCD4+FOXP3+Tregの数を増強し、MTORC1/SREBP-1Cシグナル関連の経路関連タンパク質の数を減少させ、ダウンレギュレートしました。in vivoおよびin vitroでの表現。さらに、フロリジンは、SREBP-1C-RNAI-lentivirusトランスフェクトされたL02細胞におけるSREBP-1Cの発現を減少させ、HFD FED AP2-SREBF1CトランスジェニックマウスのSREBP-1C発現を逆転させました。フロリジンは、MTORC1/SREBP-1C経路を阻害することにより、脂質の蓄積とインスリン抵抗性を改善します。これらの結果は、フロリジンがNAFLDを積極的に改善する可能性があることを示しています。
We aimed to investigate whether phloridzin could alleviate nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) in mice, which was induced by feeding a high-fat diet (HFD). We initially analyzed the effect of phloridzin on alleviating HFD-induced NAFLD in C57BL/6J mice and oleic acid (OA)-stimulated human normal liver L-02 cells (L02). Then, we investigated the mechanism of phloridzin on the mTORC1/sterol-regulatory element-binding protein-1c (SREBP-1c) signaling pathway by siRNA analysis, qRT-PCR, flow cytometry, and western blot analysis in vivo and in vitro. The results revealed that phloridzin significantly inhibited the increase in body weight, alleviated abnormal lipid metabolism, and decreased lipid biosynthesis and insulin resistance. Moreover, phloridzin augmented the number of CD8+CD122+PD-1+ Tregs and CD4+FoxP3+ Tregs in HFD-fed C57BL/6J mice and HFD-fed aP2-SREBF1c mice and downregulated the mTORC1/SREBP-1c signaling pathway-related protein expressions in vivo and in vitro. Furthermore, phloridzin reduced the expression of SREBP-1c in SREBP-1c-RNAi-lentivirus-transfected L02 cells and reversed the SREBP-1c expression in HFD-fed aP2-SREBF1c transgenic mice. Phloridzin ameliorates lipid accumulation and insulin resistance via inhibiting the mTORC1/SREBP-1c pathways. These results indicated that phloridzin may actively ameliorate NAFLD.
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