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栄養介入は、非感染性疾患の制御と管理における重要な戦略です。ここでは、最初に、高フルクトース食を授与されたラット、次に2型糖尿病被験者の物理的および生化学的パラメーターのいくつかに対するニンジンジュース（CJ）の効果を評価しました。動物の研究では、オスの雄のウィスターラットを8週間、コントロール（n = 6）または高フルクトース（hfr; n = 24）食事を与えました。その後、HFRグループラットを4つのグループ（それぞれでn = 6）に細分化し、HFR食を継続するか、CJ（0.3 mgβ-カロチン）摂取の有無にかかわらず8週間経口摂取していない場合、食事をコントロールしました。最後に、CJの摂取により、HFR誘導脂肪過多（23±1.6対18±1.1、p = .038）、高トリグリセリド血症（182±18.2対90±10.5 mg/dl、p <0.001）、および高症状（高トリグリ症）が逆転しました。81±14.7対40±7.5 µu/ml、p = .014）、肝臓のレチノールレベルを増加させます（240±38.4対492±61.2 µg/g、p = .002）および脂肪組織（1.8±0.09 Vs 2.5S 2.55）±0.18 µg/g、p = .026）。一方、糖尿病患者（それぞれ7人の男性と女性、n = 14）では、ベースラインと比較して、50 mL CJ（〜2400 µgβ-カロチン）の毎日の消費量は体重を大幅に減少させました（69.4.49.4±4.13 vs 69.0±4.09 kg、P = .014）、BMI（27.4±1.07対27.2±1.06 kg/m2、p = .007）、および脂肪％（33.4±1.87対31.9±2.13、p = .029））血漿β-カロチンレベルの増加（0.21±0.045対0.45±0.089 µmol/L、p = .044）。CJはグルコースを増加させましたが（145±10.4対165±11.4 mg/dl、p = .039）、インスリン、およびグリセート化されたヘモグロビンレベルは変化しませんでした。結論として、ニンジンジュースの消費は、ラットモデルのHFR誘発性代謝異常を逆転させ、糖尿病被験者の体重とBMIの減少となりました。
栄養介入は、非感染性疾患の制御と管理における重要な戦略です。ここでは、最初に、高フルクトース食を授与されたラット、次に2型糖尿病被験者の物理的および生化学的パラメーターのいくつかに対するニンジンジュース（CJ）の効果を評価しました。動物の研究では、オスの雄のウィスターラットを8週間、コントロール（n = 6）または高フルクトース（hfr; n = 24）食事を与えました。その後、HFRグループラットを4つのグループ（それぞれでn = 6）に細分化し、HFR食を継続するか、CJ（0.3 mgβ-カロチン）摂取の有無にかかわらず8週間経口摂取していない場合、食事をコントロールしました。最後に、CJの摂取により、HFR誘導脂肪過多（23±1.6対18±1.1、p = .038）、高トリグリセリド血症（182±18.2対90±10.5 mg/dl、p <0.001）、および高症状（高トリグリ症）が逆転しました。81±14.7対40±7.5 µu/ml、p = .014）、肝臓のレチノールレベルを増加させます（240±38.4対492±61.2 µg/g、p = .002）および脂肪組織（1.8±0.09 Vs 2.5S 2.55）±0.18 µg/g、p = .026）。一方、糖尿病患者（それぞれ7人の男性と女性、n = 14）では、ベースラインと比較して、50 mL CJ（〜2400 µgβ-カロチン）の毎日の消費量は体重を大幅に減少させました（69.4.49.4±4.13 vs 69.0±4.09 kg、P = .014）、BMI（27.4±1.07対27.2±1.06 kg/m2、p = .007）、および脂肪％（33.4±1.87対31.9±2.13、p = .029））血漿β-カロチンレベルの増加（0.21±0.045対0.45±0.089 µmol/L、p = .044）。CJはグルコースを増加させましたが（145±10.4対165±11.4 mg/dl、p = .039）、インスリン、およびグリセート化されたヘモグロビンレベルは変化しませんでした。結論として、ニンジンジュースの消費は、ラットモデルのHFR誘発性代謝異常を逆転させ、糖尿病被験者の体重とBMIの減少となりました。
Nutritional intervention is a key strategy in the control and management of non-communicable diseases. Here, initially, we evaluated the effects of carrot juice (CJ) on some of the physical and biochemical parameters in rats fed with high-fructose diet, then in type 2 diabetic subjects. For the animal study, weanling male Wistar rats were given control (n = 6) or high fructose (HFr; n = 24) diet for 8 weeks. Then, the HFr group rats were subdivided into 4 groups (n = 6 in each) and continued either on HFr diet or shifted to control diet, with or without CJ (0.3 mg β-carotene) ingestion orally for 8 weeks. At the end, the ingestion of CJ reversed the HFr-induced adiposity (23 ± 1.6 vs 18 ± 1.1, P = .038), hypertriglyceridemia (182 ± 18.2 vs 90 ± 10.5 mg/dL, P<0.001), and hyperinsulinemia (81 ± 14.7 vs 40 ± 7.5 µU/mL, P = .014), while increased the retinol levels in liver (240 ± 38.4 vs 492 ± 61.2 µg/g, P = .002) and adipose tissue (1.8 ± 0.09 vs 2.5 ± 0.18 µg/g, P = .026). On the other hand, in the diabetic subjects (7 males and females each, n = 14) compared to their baseline, the daily consumption of 50 mL CJ (~2400 µg β-carotene) for 6 weeks significantly reduced the body weight (69.4 ± 4.13 vs 69.0 ± 4.09 kg, P = .014), BMI (27.4 ± 1.07 vs 27.2 ± 1.06 kg/m2, P = .007), and fat% (33.4 ± 1.87 vs 31.9 ± 2.13, P = .029) with an increase in plasma β-carotene levels (0.21 ± 0.045 vs 0.45 ± 0.089 µmol/L, P = .044). Although CJ increased the glucose (145 ± 10.4 vs 165 ± 11.4 mg/dL, P = .039), insulin, and glycated hemoglobin levels remained unaltered. In conclusion, the consumption of carrot juice reversed the HFr-induced metabolic abnormalities in a rat model and decreased body weight and BMI of diabetic subjects.
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