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Case reports in hematology20210101Vol.2021issue()

重度のビタミンB12欠乏による溶血性貧血として存在する慢性萎縮性胃炎

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文献タイプ:
  • Case Reports
概要
Abstract

ビタミンB12は、神経学的機能、造血、およびDNA合成において重要な役割を果たす重要な栄養素です。低レベルは通常、摂取量が不十分または不正吸収プロセスのいずれかに起因します。現在、ビタミンB12欠乏症の最も一般的な原因は、食物に縛られたコバラミン吸収吸収吸収吸収です。これは、輸送タンパク質からの栄養素の放出を妨げる優れた因子のために、摂取された食品からビタミンB12の放出が障害がある場合に発生します。このような原因には、アチョルロヒドリア、胃炎、胃切除、またはPPIまたは制酸剤の使用が含まれます。希少な原因は、自己免疫症の慢性萎縮性胃炎であり、有害な貧血をもたらします。この疾患プロセスでは、頭頭細胞の破壊があり、したがって、ビタミンB12の吸収に不可欠な内因性因子の減少があります。欠乏は、汎penia、知覚異常、神経精神症状を含むがこれらに限定されないさまざまな異常をもたらします。ビタミンB12欠乏症のまれな症状は溶血性貧血であり、これは髄内機能障害と髄外機能障害のために発生します。この症例は、胸痛、疲労、進行性の脱力を呈した過去の病歴のない46歳の男性について、溶血性貧血があることがわかった、最終的にビタミンB12欠乏に起因することを説明しています。抗虫細胞抗体と固有因子抗体(IFA)はどちらも陰性でした。それでも、患者は胃の生検を含む内視鏡検査を受けました。病理は、慢性化生ろ過萎縮性胃炎と一致していた。患者は筋肉内ビタミンB12補給で改善しました。このケースは、ビタミンB12欠乏症のまれな原因と提示の両方を強調しています。自己免疫性慢性萎縮性胃炎の患者には、抗真腸細胞または固有因子抗体が必要です。それでも、この患者のように、血清陰性患者が報告されています。さらに、ビタミンB12欠乏症に続発する溶血性貧血はまれです。この患者が行ったように、末梢血塗抹標本と血小板減少症を伴う溶血性貧血を含む、この症状は通常、血栓性微小血管障害(TMA)を反映しています。この臨床的存在は、偽血栓性微小血管障害と呼ばれており、プラスマフェレシスなどの侵襲的治療戦略の開始を防ぐために特定することが重要です。

ビタミンB12は、神経学的機能、造血、およびDNA合成において重要な役割を果たす重要な栄養素です。低レベルは通常、摂取量が不十分または不正吸収プロセスのいずれかに起因します。現在、ビタミンB12欠乏症の最も一般的な原因は、食物に縛られたコバラミン吸収吸収吸収吸収です。これは、輸送タンパク質からの栄養素の放出を妨げる優れた因子のために、摂取された食品からビタミンB12の放出が障害がある場合に発生します。このような原因には、アチョルロヒドリア、胃炎、胃切除、またはPPIまたは制酸剤の使用が含まれます。希少な原因は、自己免疫症の慢性萎縮性胃炎であり、有害な貧血をもたらします。この疾患プロセスでは、頭頭細胞の破壊があり、したがって、ビタミンB12の吸収に不可欠な内因性因子の減少があります。欠乏は、汎penia、知覚異常、神経精神症状を含むがこれらに限定されないさまざまな異常をもたらします。ビタミンB12欠乏症のまれな症状は溶血性貧血であり、これは髄内機能障害と髄外機能障害のために発生します。この症例は、胸痛、疲労、進行性の脱力を呈した過去の病歴のない46歳の男性について、溶血性貧血があることがわかった、最終的にビタミンB12欠乏に起因することを説明しています。抗虫細胞抗体と固有因子抗体(IFA)はどちらも陰性でした。それでも、患者は胃の生検を含む内視鏡検査を受けました。病理は、慢性化生ろ過萎縮性胃炎と一致していた。患者は筋肉内ビタミンB12補給で改善しました。このケースは、ビタミンB12欠乏症のまれな原因と提示の両方を強調しています。自己免疫性慢性萎縮性胃炎の患者には、抗真腸細胞または固有因子抗体が必要です。それでも、この患者のように、血清陰性患者が報告されています。さらに、ビタミンB12欠乏症に続発する溶血性貧血はまれです。この患者が行ったように、末梢血塗抹標本と血小板減少症を伴う溶血性貧血を含む、この症状は通常、血栓性微小血管障害(TMA)を反映しています。この臨床的存在は、偽血栓性微小血管障害と呼ばれており、プラスマフェレシスなどの侵襲的治療戦略の開始を防ぐために特定することが重要です。

Vitamin B12 is an essential nutrient which plays an important role in neurological function, hematopoiesis, and DNA synthesis. Low levels usually stem from either poor intake or a malabsorptive process. Presently, the most common cause of vitamin B12 deficiency is food-bound cobalamin malabsorption, which occurs when there is impaired release of vitamin B12 from ingested food due to an outstanding factor preventing the release of the nutrient from its transport protein. Such causes include achlorhydria, gastritis, gastrectomy, or the use of PPIs or antacids. A rarer cause is autoimmune chronic atrophic gastritis, resulting in pernicious anemia. In this disease process, there is destruction of parietal cells and thus a reduction in intrinsic factor, which is essential to the absorption of vitamin B12. Deficiency will result in a variety of abnormalities including but not limited to pancytopenia, paresthesias, and neuropsychiatric symptoms. A rare manifestation of vitamin B12 deficiency is hemolytic anemia, which occurs due to intramedullary and extramedullary dysfunction. This case describes a 46-year-old male with no past medical history who presented with chest pain, fatigue, and progressive weakness, found to have hemolytic anemia, ultimately attributed to vitamin B12 deficiency. Antiparietal cell antibodies and intrinsic factor antibodies (IFA) were both negative. Still, the patient underwent an endoscopy with biopsies of the stomach; pathology was consistent with chronic metaplastic atrophic gastritis. The patient improved with intramuscular vitamin B12 supplementation. This case highlights both a rare cause and presentation of vitamin B12 deficiency. Patients with autoimmune chronic atrophic gastritis should have antiparietal cell or intrinsic factor antibodies. Still, seronegative patients have been reported, like this patient. Additionally, hemolytic anemia secondary to vitamin B12 deficiency is uncommon. The presentation will usually mirror that of a thrombotic microangiopathy (TMA), including hemolytic anemia with schistocytes on peripheral blood smear and thrombocytopenia, as it did in this patient. This clinical entity is described as pseudothrombotic microangiopathy and is crucial to identify in order to prevent the initiation of invasive treatment strategies such as plasmapheresis.

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