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骨格筋衛星細胞（SKMSC）は、筋肉繊維の維持、修復、および改造において重要な役割を果たします。ただし、これらの特性が培養SKMSCに保存されているかどうかは不明のままです。この研究では、培養されたSKMSCの特性と、M1マクロファージの活性を調節する能力を調査しました。SKMSCは、平均人口の倍増時間が26.26±6.85時間で、10の通路（p）で成長しました。P5、Pax7、Myod、分化クラスター（CD）34、およびCD56ではSKMSCで発現していませんでしたが、MSCマーカーCD73、CD105、およびCD90を発現させ、細胞を脂肪細胞と骨芽細胞に分化させました。SKMSCがマクロファージと共培養された場合、インターロイキン（IL）-1β分泌が減少し、プロスタグランジン（PG）E2が共培養で産生され、シクロオキシゲナーゼ-2タンパク質はSKMSC依存的に誘導されました。肝細胞成長因子（HGF）は、単培養SKMSCによって高度に分泌されました。インターフェロン-γおよびリポ多糖類は発現レベルを低下させました。ただし、SKMSCとマクロファージが共培養された場合、HGF発現は回復しました。外因性PGE2はマクロファージプロIL-1β発現を上方制御しましたが、切断されたIL-1βの分泌を抑制しました。対照的に、HGFは、Pro-IL-1β発現に影響を与えることなく、活性IL-1β分泌を減少させました。HGFおよびPGE2とのマクロファージとの共治療は、Pro-IL-1β発現レベルと活性IL-1β分泌を減少させました。我々の結果は、SKMSCが連続通過中に衛星細胞特性を失うが、PGE2およびHGFを介してマクロファージの抗炎症反応を発揮する能力を含む間葉系幹細胞特性を獲得することを示唆しています。
骨格筋衛星細胞（SKMSC）は、筋肉繊維の維持、修復、および改造において重要な役割を果たします。ただし、これらの特性が培養SKMSCに保存されているかどうかは不明のままです。この研究では、培養されたSKMSCの特性と、M1マクロファージの活性を調節する能力を調査しました。SKMSCは、平均人口の倍増時間が26.26±6.85時間で、10の通路（p）で成長しました。P5、Pax7、Myod、分化クラスター（CD）34、およびCD56ではSKMSCで発現していませんでしたが、MSCマーカーCD73、CD105、およびCD90を発現させ、細胞を脂肪細胞と骨芽細胞に分化させました。SKMSCがマクロファージと共培養された場合、インターロイキン（IL）-1β分泌が減少し、プロスタグランジン（PG）E2が共培養で産生され、シクロオキシゲナーゼ-2タンパク質はSKMSC依存的に誘導されました。肝細胞成長因子（HGF）は、単培養SKMSCによって高度に分泌されました。インターフェロン-γおよびリポ多糖類は発現レベルを低下させました。ただし、SKMSCとマクロファージが共培養された場合、HGF発現は回復しました。外因性PGE2はマクロファージプロIL-1β発現を上方制御しましたが、切断されたIL-1βの分泌を抑制しました。対照的に、HGFは、Pro-IL-1β発現に影響を与えることなく、活性IL-1β分泌を減少させました。HGFおよびPGE2とのマクロファージとの共治療は、Pro-IL-1β発現レベルと活性IL-1β分泌を減少させました。我々の結果は、SKMSCが連続通過中に衛星細胞特性を失うが、PGE2およびHGFを介してマクロファージの抗炎症反応を発揮する能力を含む間葉系幹細胞特性を獲得することを示唆しています。
Skeletal muscle satellite cells (SkMSCs) play crucial roles in muscle fiber maintenance, repair, and remodeling; however, it remains unknown if these properties are preserved in cultured SkMSCs. In this study, we investigated the characteristics of cultured SkMSCs and their ability to regulate the activity of M1 macrophages. SkMSCs grew well with an average population doubling time of 26.26 ± 6.85 h during 10 passages (P). At P5, Pax7, MyoD, cluster of differentiation (CD)34, and CD56 were not expressed in SkMSCs, but the MSC markers CD73, CD105, and CD90 were expressed and the cells were differentiated into adipocytes and osteoblasts. When SkMSCs were cocultured with macrophages, interleukin (IL)-1β secretion was decreased, prostaglandin (PG)E2 was produced in coculture, and cyclooxygenase-2 protein was induced in an SkMSC-dependent manner. Hepatocyte growth factor (HGF) was highly secreted by monocultured SkMSCs; interferon-γ and lipopolysaccharide reduced its expression level. However, HGF expression recovered when SkMSCs and macrophages were cocultured. Although exogenous PGE2 upregulated macrophage pro-IL-1β expression, it suppressed the secretion of cleaved IL-1β. In contrast, HGF decreased active IL-1β secretion without affecting pro-IL-1β expression. Co-treatment of macrophages with HGF and PGE2 reduced pro-IL-1β expression level and active IL-1β secretion. Our results suggest that SkMSCs lose their satellite cell properties during serial passaging but acquire mesenchymal stem cell properties including the ability to exert an anti-inflammatory response for macrophages through PGE2 and HGF.
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