精子ヘッドテールカップリング装置のSun5とPMFBP1の間の欠落リンカー

精子の頭から尾の結合装置（HTCA）は精子の頭の尾の完全性を保証しますが、HTCAの欠陥はAcephalic Stermatozoaを引き起こし、男性を不妊にします。ここでは、CentleinがHTCAの完全性と機能に不可欠であり、マウスにおけるCentleinの不活性化が精子の脱下窩と男性の不妊につながることを示しています。Centleinは、HTCAに局在し、Acephalic Stermatozoa症候群に関連する2つのタンパク質であるSun5とPMFBP1の両方と直接相互作用することを実証します。Centleinの欠如は、Sun5とPMFBP1を際立たせ、前者は精子の頭に近く、後者は斬首された尾に設定されていることがわかります。Sun5の不足はCentleinとPMFBP1が斬首された尾に残っていることを示し、PMFBP1の破壊によりSun5とCentleinが剥離した精子頭に残っています。これらの結果は、Sun5およびPMFBP1と協力しているCentleinがHTCAアセンブリに関与し、精子ヘッドの尾への統合に関与しており、Centleinの障害が人間のAcephalic Stermatozo症候群に関連している可能性があることを示しています。

The sperm head-to-tail coupling apparatus (HTCA) ensures sperm head-tail integrity while defective HTCA causes acephalic spermatozoa, rendering males infertile. Here, we show that CENTLEIN is indispensable for HTCA integrity and function, and that inactivation of CENTLEIN in mice leads to sperm decapitation and male sterility. We demonstrate that CENTLEIN directly interacts with both SUN5 and PMFBP1, two proteins localized in the HTCA and related with acephalic spermatozoa syndrome. We find that the absence of Centlein sets SUN5 and PMFBP1 apart, the former close to the sperm head and the latter in the decapitated tail. We show that lack of Sun5 results in CENTLEIN and PMFBP1 left in the decapitated tail, while disruption of Pmfbp1 results in SUN5 and CENTLEIN left on the detached sperm head. These results demonstrate that CENTLEIN cooperating with SUN5 and PMFBP1 participates in the HTCA assembly and integration of sperm head to the tail, indicating that impairments of CENTLEIN might be associated with acephalic spermatozoa syndrome in humans.