老化マウスのマイクロCT有限要素モデリングに基づく、インプラント周囲の株における小橋微細構造の生体力学的役割

目的：圧縮負荷の下での老化および若いマウスモデルにおけるインプラント周囲の株に対する年齢と骨梁の微細構造の影響を評価する。 材料と方法：18週間の4週齢のC57BL/6マウス（n = 6）を1.2％カルシウム含有量食（若い正常カルシウム群）に服従させ、7か月のマウス（n = 12）に0.01％および1.2％のカルシウム含有量食をランダムに服用しました（それぞれ低いカルシウムおよび正常カルシウム基）。組織形態計測およびマイクロコンピューター断層撮影（MICRO-CT）分析を使用して、局所的な肺胞骨微細構造を調査しました。各グループからの1つの上顎セグメントは、微小微細構造を強調するためにMicro-CT画像を使用して再構築されました。上顎セグメントの計算モデルに基づく有限要素分析を実行して、インプラント周囲の株を調査しました。これらのモデルでは、3つの異なる直径（0.3、0.4、および0.5 mm）のインプラントが分析されました。 結果：老化した低カルシウム基は、ヘマトキシリンとエオシン（HE）染色の癌の微細構造が悪化し、破骨細胞の数が大幅に増加し（p <.05）、骨量の容積分率と骨濃度の厚さが老化正常カルシウム基（p <.05）と比較して減少しました。しかし、若い正常なカルシウム基は、老化した正常カルシウム群と比較して、小柱微細構造と破骨細胞の数に違いはありませんでした。老化した低カルシウム基は、老化した正常カルシウム基と比較してひずみ強度の増加を示しましたが、若い正常なカルシウムおよび老化正常カルシウム基は同等のひずみの大きさを示しました。インプラント骨骨のひずみ強度は、より悪化した癌の微細構造とともに増加しました。直径が0.3 mmから0.4 mmに増加すると、骨の微細構造に関係なく、病理学的過負荷の割合が減少しました。 結論：低いカルシウム食によって誘発される骨微細構造の劣化により、より高いひずみ強度が決定されましたが、年齢が横梁微細構造に有意な影響を与えなかった場合、その結果、株に大きな影響はありませんでした。インプラント直径の増加は、ひずみ分布を改善する可能性があります。臨床的意思決定は、術前評価における患者固有および部位特異的小柱微細構造を考慮する必要があります。

PURPOSE: To evaluate the influence of age and trabecular microstructure on peri-implant strain in aging and young mice models under compressive load. MATERIALS AND METHODS: Eighteen 4-week-old female C57BL/6 mice (n = 6) were subjected to a 1.2% calcium content diet (young normal calcium group), and 7-month-old mice (n = 12) were randomly subjected to 0.01% and 1.2% calcium content diets (aging low and normal calcium groups, respectively) for 3 weeks. Histomorphometric and microcomputed tomography (micro-CT) analyses were used to investigate local alveolar bone microstructure. One maxilla segment from each group was reconstructed using micro-CT images to highlight the trabecular microstructure. A finite element analysis based on a computational model of the maxilla segment was performed to investigate peri-implant strain. Implants with three different diameters (0.3, 0.4, and 0.5 mm) were analyzed in these models. RESULTS: The aging low calcium group showed worse cancellous microstructure in hematoxylin and eosin (HE) staining, significantly increased osteoclast numbers (P < .05), and reduced bone volume fraction and trabecular thickness compared with the aging normal calcium group (P < .05). However, the young normal calcium group presented no difference in trabecular microstructure and osteoclast numbers compared with the aging normal calcium group. The aging low calcium group demonstrated increased strain intensity compared with the aging normal calcium group, whereas the young normal calcium and aging normal calcium groups showed comparable strain magnitude. The strain intensity of peri-implant bone increased with worse cancellous microstructure. When the diameter increased from 0.3 mm to 0.4 mm, the percentages of pathologic overload decreased regardless of bone microstructure. CONCLUSION: Deteriorated bone microstructure induced by a low calcium diet determined higher strain intensity, whereas, whenever age had no significant effect on trabecular microstructure, consequently, there was no substantial influence on strain. An increase of implant diameters can improve the strain distribution. Clinical decision-making should take into consideration the patient-specific and site-specific trabecular microstructure in preoperative assessment.