蛇の消化における心拍数のバロスタティック調節の維持（BoA Constrictor）

ヘビが大量の食事を消化すると、迷走神経緊張の撤退と、循環血液媒介因子から陽性の年系列効果を発揮する循環因子に由来するように見える非アドレナリンとコリン作動性の緊張の増加により、心拍数が加速されます。この心拍数の上昇が消化中の心臓の自律的調節の能力を損なうかどうかを調査するために、ニトロプロシドナトリウムとフェニレフリンの連続注射によるヘビBoA収縮器の血圧の薬理学的操作に対する心拍数応答を特徴づけました。断食と消化の両方のヘビは、ニトロプロシドナトリウムによって誘発される低血圧に対して堅牢な頻脈で反応し、ヘビは断食ヘビよりも最大心拍数を達成しました。断食と消化ヘビの両方が、フェニレフリンの注入によって誘発される高血圧に対する心臓系列反応の少量の減少を示しました。すべての心拍数の変化は、アトロピンとプロプラノロールの組み合わせによる自律神経遮断によって廃止されました。消化ヘビは、安静な値が高いにもかかわらず、低血圧に対する代償性心拍数応答の能力を保持し、バロスタティック反応曲線の上向きのシフトにより、ヘビは血圧調節のためのバロスタティック調節の心臓肢を維持できます。

When snakes digest large meals, heart rate is accelerated by withdrawal of vagal tone and an increased non-adrenergic-non-cholinergic tone that seems to stem from circulating blood-borne factors exerting positive chronotropic effects. To investigate whether this tonic elevation of heart rate impairs the ability for autonomic regulation of heart during digestion, we characterised heart rate responses to pharmacological manipulation of blood pressure in the snake Boa constrictor through serial injections of sodium nitroprusside and phenylephrine. Both fasting and digesting snakes responded with a robust tachycardia to hypotension induced by sodium nitroprusside, with digesting snakes attaining higher maximal heart rates than fasting snakes. Both fasting and digesting snakes exhibited small reductions of the cardiac chronotropic response to hypertension, induced by injection of phenylephrine. All heart rate changes were abolished by autonomic blockade with the combination of atropine and propranolol. The digesting snakes retained the capacity for compensatory heart rate responses to hypotension, despite their higher resting values, and the upward shift of the barostatic response curve enables snakes to maintain the cardiac limb of barostatic regulation for blood pressure regulation.