治療のない寛解 - 慢性骨髄性白血病の治療における新しい目的

チロシンキナーゼ阻害剤（TKI）は、長年にわたって慢性骨髄性白血病（CML）治療に革命をもたらし、患者の平均余命を延長することは年齢が一致した健康な人に匹敵します。最新のThe European Leukemianet（ELN）の推奨事項によると、CML治療は、患者の40％以上で実行可能な治療なしで長期寛解を達成することを目指しています。ほぼすべての分子再発は、TKI離脱後最初の6か月間に発生し、臨床再発に進行しません。CML再発の原因となるメカニズムは、説明されていないままです。TFRを維持することは、遺伝子転写産物BCR-ABL1の総廃棄に直接関係していないことが示唆されていますが、CMLの免疫監視の回復の結果である可能性があります。TKI離脱期間における免疫適格細胞の関与の重要性は、「離脱症候群」の一部の患者における特定の症状の存在によっても強調されています。このレビューの目標は、CML分子再発を防ぐ可能性のある患者の免疫系の要素を特徴付けるために、TFRに関する研究からのデータを分析することです。低レベルのBCR-ABL1転写産物のより良い同定における最新の液滴デジタルポリメラーゼ連鎖反応（DDPCR）および次世代シーケンス（NGS）の役割も、TKI療法を停止する適格性基準を改善するために考慮されました。

Tyrosine kinases inhibitors (TKIs) revolutionized chronic myeloid leukemia (CML) treatment for many years, prolonging patients' life expectancy to be comparable to age-matched healthy individuals. According to the latest the European LeukemiaNet (ELN) recommendations, CML treatment aims to achieve long-term remission without treatment (TFR), which is feasible in more than 40% of patients. Nearly all molecular relapses occur during the first 6 months after TKI withdrawal and do not progress to clinical relapse. The mechanisms that are responsible for CML relapses remain unexplained. It is suggested that maintaining TFR is not directly related to the total disposing of the gene transcript BCR-ABL1, but it might be a result of the restoration of the immune surveillance in CML. The importance of the involvement of immunocompetent cells in the period of TKI withdrawal is also emphasized by the presence of specific symptoms in some patients with "withdrawal syndrome". The goal of this review is to analyze data from studies regarding TFRs in order to characterize the elements of the immune system of patients that might prevent CML molecular relapse. The role of modern droplet digital polymerase chain reaction (ddPCR) and next-generation sequencing (NGS) in better identification of low levels of BCR-ABL1 transcripts was also taken into consideration for refining the eligibility criteria to stop TKI therapy.