B7ファミリー分子VSIG4は、腸の多様性を変化させることにより、腸の抗エンテロ脱血症大腸菌免疫を調節します

B7ファミリーの重要なメンバーとして、V-SETおよび免疫グロブリンドメイン含有4（VSIG4）は、組織居住マクロファージ（TRMS）で明示的に表現され、環境免疫系の恒常性を維持する上で重要な役割を果たします。ここでは、腸染血症に感染した遺伝子ターゲットVSIG4欠損マウス（EHEC）が細菌の負担を減らすことを示すことを実証します。EHEC感染との戦いにおけるVSIG4の役割を明らかにするために、マウスの糞を収集し、ハイスループット16S rRNA遺伝子アンプリコンを使用して、植物相の変化を検出しました。合計657330シーケンスがPacbioプラットフォームでシーケンスされ、平均長さは1498 bpでした。VSIG4欠乏症は、多様性を高め、コミュニティ構成を変えることにより、腸内微生物叢を変える可能性があることがわかりました。特に、G_AKKERMANSIAとG_OSCILLO Spiraceaeは大幅に増加しました。これらの発見は、VSIG4の欠陥が腸内微生物叢の多様性を変え、コミュニティの構成を変えることにより、EHECの植民地化を減少させたという事前の観察結果を拡大しています。

As an essential member of the B7 family, V-set and immunoglobulin domain-containing 4 (VSIG4) is expressed explicitly in tissue-resident macrophages (TRMs) and plays an essential role in maintaining the homeostasis of the environmental immune system. Here, we demonstrate that gene-targeted VSIG4-deficient mice infected with Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) display reduced bacterial burden. To reveal the role of VSIG4 in the fight against EHEC infection, we collected mice feces and used high-throughput 16S rRNA gene amplicons to detect changes in the flora. A total of 657330 sequences were sequenced on the PacBio platform, with an average length of 1498 bp. We found that VSIG4 deficiency could alter the gut microbiota by increasing diversity and shifting community composition. In particular, G_Akkermansia and G_Oscillo spiraceae increased significantly. These findings expand upon a prior observation that VSIG4 deficiency reduced EHEC colonization by changing the gut microbiota diversity and shifting community composition.