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目的：自閉症スペクトラム障害（ASD）は、神経発達障害に分類され、さまざまな病因および表現型の特徴を呈します。酵素ホスホジエステラーゼ-3（PDE3）をシロスタゾールで阻害することは、いくつかの脳障害で有益な効果をもたらすことが知られています。シロスタゾール投与の薬理学的転帰は、アルビノウィスターラットの出生前バルプロ酸（VPA）誘発ASD欠損で調査されました。 方法：シロスタゾールは、妊娠12日目にVPAで投与された女性から生まれた雄ラットに2回投与（30/60 mg/kg）に投与されました。不安（上昇した迷路）は、すべてのグループで行われました。さらに、ニューロン機能（BDNF、PCREB）、炎症（TNF-α、IL-6、IL-10）に関連するマーカーの生化学的評価、および酸化ストレスは、正面皮質、海馬、線条体、小脳で実施されました。 重要な調査結果：シロスタゾールレジメン、減衰出生前VPA暴露に関連する過軌道、社会的相互作用の欠陥、反復行動、および不安。さらに、BDNF、PCREB、IL-10、GSHなどの生化学マーカーは、評価された脳領域のTNF-α、IL-6、TBARSなどのマーカーとは反対に大幅に増加することがわかりました。 結論：シロスタゾールは、脳の生化学に大きな変化をもたらし、ASDの実験モデルにおけるシロスタゾール投与の利点を示唆しながら、コアの行動特性を整理しました。
目的：自閉症スペクトラム障害（ASD）は、神経発達障害に分類され、さまざまな病因および表現型の特徴を呈します。酵素ホスホジエステラーゼ-3（PDE3）をシロスタゾールで阻害することは、いくつかの脳障害で有益な効果をもたらすことが知られています。シロスタゾール投与の薬理学的転帰は、アルビノウィスターラットの出生前バルプロ酸（VPA）誘発ASD欠損で調査されました。 方法：シロスタゾールは、妊娠12日目にVPAで投与された女性から生まれた雄ラットに2回投与（30/60 mg/kg）に投与されました。不安（上昇した迷路）は、すべてのグループで行われました。さらに、ニューロン機能（BDNF、PCREB）、炎症（TNF-α、IL-6、IL-10）に関連するマーカーの生化学的評価、および酸化ストレスは、正面皮質、海馬、線条体、小脳で実施されました。 重要な調査結果：シロスタゾールレジメン、減衰出生前VPA暴露に関連する過軌道、社会的相互作用の欠陥、反復行動、および不安。さらに、BDNF、PCREB、IL-10、GSHなどの生化学マーカーは、評価された脳領域のTNF-α、IL-6、TBARSなどのマーカーとは反対に大幅に増加することがわかりました。 結論：シロスタゾールは、脳の生化学に大きな変化をもたらし、ASDの実験モデルにおけるシロスタゾール投与の利点を示唆しながら、コアの行動特性を整理しました。
OBJECTIVES: Autism spectrum disorder (ASD) is categorized as a neurodevelopmental disorder, presenting with a variety of aetiological and phenotypical features. Inhibiting the enzyme phosphodiesterase-3 (PDE3) with cilostazol is known to produce beneficial effects in several brain disorders. The pharmacological outcome of cilostazol administration was investigated in prenatal valproic acid (VPA)-induced ASD deficits in albino Wistar rats. METHODS: Cilostazol was administered in two doses (30/60 mg/kg) to male rats born of females administered with VPA on gestational day 12. Behavioural assays on locomotion (open field), social interaction, repetitive behaviour (y-maze) and anxiety (elevated plus maze) were performed in all groups. Further, biochemical assessments of markers associated with neuronal function (BDNF, pCREB), inflammation (TNF-α, IL-6, IL-10) and oxidative stress were carried out in frontal cortex, hippocampus, striatum and cerebellum. KEY FINDINGS: The cilostazol regimen, attenuated prenatal VPA exposure associated hyperlocomotion, social interaction deficits, repetitive behavior, and anxiety. Further, biochemical markers such as BDNF, pCREB, IL-10 and GSH were found to be significantly increased contrary to markers such as TNF-α, IL-6 and TBARS in the assessed brain regions. CONCLUSIONS: Cilostazol rectified core behavioural traits while producing significant changes to biochemistry in the brain, suggesting benefits of cilostazol administration in experimental models of ASD.
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