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背景：関節と腸の炎症との密接な関係は長い間知られており、いくつかのデータは、異常症が脊椎関節症（SPA）を炎症性腸疾患（IBD）に結び付けることができることを示唆しています。生物薬物の導入、特に腫瘍壊死因子阻害剤（TNFI）は、これらの両方の疾患の管理に革命をもたらしました。腸内微生物叢に対する従来の薬物の影響はよく知られていますが、TNFIに関するデータが低いです。 目的：腸内微生物叢に対するTNFIの影響を調査する。 方法：腸症性関節炎の影響を受けた20人の患者、生物学的薬物のナイーブ、ベースラインでTNFIで治療され、6か月後に治療された患者を評価しました。すべての患者は地中海の食事に従いました。患者は、ベースラインおよび6か月の治療後に糞便サンプルの自己サンプリングを実施しました。NGSベースのITSおよび16S RRNA遺伝子シーケンスが実行され、その後、分類学的バイオインフォマティクス分析が行われました。 結果：6か月の治療の後、肺門科科（Δ+10.3、p = 0.04）およびコプロコッカス属（Δ+2.8、p = 0.003）の顕著な増加を検出しました。また、プロテオバクテリア（δ-8.0、p = 0.095）およびgammaproteobacteria（Δ-9、p = 0.093）の傾向の減少と、クロストリジウムの増加傾向（Δ+8.2、p = 0.083）にも注目しました。TNFIレスポンダー（SPAの改善またはIBD寛解が達成された）と、アルファとベータの多様性の観点から非応答者の間に違いは見られませんでした。 結論：我々の発見は、TNFI療法が腸の陶器を回復する傾向があるという仮説と一致しています。
背景：関節と腸の炎症との密接な関係は長い間知られており、いくつかのデータは、異常症が脊椎関節症（SPA）を炎症性腸疾患（IBD）に結び付けることができることを示唆しています。生物薬物の導入、特に腫瘍壊死因子阻害剤（TNFI）は、これらの両方の疾患の管理に革命をもたらしました。腸内微生物叢に対する従来の薬物の影響はよく知られていますが、TNFIに関するデータが低いです。 目的：腸内微生物叢に対するTNFIの影響を調査する。 方法：腸症性関節炎の影響を受けた20人の患者、生物学的薬物のナイーブ、ベースラインでTNFIで治療され、6か月後に治療された患者を評価しました。すべての患者は地中海の食事に従いました。患者は、ベースラインおよび6か月の治療後に糞便サンプルの自己サンプリングを実施しました。NGSベースのITSおよび16S RRNA遺伝子シーケンスが実行され、その後、分類学的バイオインフォマティクス分析が行われました。 結果：6か月の治療の後、肺門科科（Δ+10.3、p = 0.04）およびコプロコッカス属（Δ+2.8、p = 0.003）の顕著な増加を検出しました。また、プロテオバクテリア（δ-8.0、p = 0.095）およびgammaproteobacteria（Δ-9、p = 0.093）の傾向の減少と、クロストリジウムの増加傾向（Δ+8.2、p = 0.083）にも注目しました。TNFIレスポンダー（SPAの改善またはIBD寛解が達成された）と、アルファとベータの多様性の観点から非応答者の間に違いは見られませんでした。 結論：我々の発見は、TNFI療法が腸の陶器を回復する傾向があるという仮説と一致しています。
BACKGROUND: The close relationship between joints and gut inflammation has long been known and several data suggest that dysbiosis could link spondyloarthritis (SpA) to inflammatory bowel diseases (IBD). The introduction of biological drugs, in particular tumour necrosis factor inhibitors (TNFi), revolutionised the management of both these diseases. While the impact of conventional drugs on gut microbiota is well known, poor data are available about TNFi. AIM: To investigate the impact of TNFi on gut microbiota. METHODS: We evaluated 20 patients affected by enteropathic arthritis, naïve for biological drugs, treated with TNFi at baseline and after 6 months of therapy. All patients followed a Mediterranean diet. Patients performed self-sampling of a faecal sample at baseline and after 6 months of therapy. NGS-based ITS and 16S rRNA gene sequencing was performed, followed by the taxonomic bioinformatics analysis. RESULTS: After 6 months of therapy, we detected a remarkable increase in Lachnospiraceae family (Δ +10.3, p=0.04) and Coprococcus genus (Δ +2.8, p=0.003). We also noted a decreasing trend in Proteobacteria (Δ -8.0, p=0.095) and Gammaproteobacteria (Δ -9, p=0.093) and an increasing trend in Clostridia (Δ +8.2, p=0.083). We did not find differences between TNFi responders (SpA improvement or IBD remission achieved) and non-responders in terms of alpha and beta diversity. CONCLUSIONS: Our findings are consistent with the hypothesis that TNFi therapy tends to restore the intestinal eubiosis.
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