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はじめに：ICTAL ASYSTOLE（IA）の患者では、心臓阻害と血管抑制の両方が意識の失神の喪失に寄与する可能性があります。重度の徐脈を予防することにより、ペースメーカー療法が失神のリスクを減らす可能性がある頻度を推定するために、IAでのasystoleの発症と失神の発達との間の時間的関係を調査しました。 方法：このレトロスペクティブコホート研究では、局所発作とIA（心拍数の減速が前に3秒以上のアシストール≥3秒）の個人のビデオEEGデータベースを検索し、アシストールと失神の持続時間とその時間関係を評価しました。失神は、ビデオ観測（筋肉の緊張の喪失）とEEG（一般化された遅延/平坦化）の両方を使用して評価されました。Syncopeの開始前、または失神が始まった後、Asystoleが3秒以内に3秒以内に開始することは、支配的な原因ではなかったと想定しました。 結果：29人（男性17人、年齢の中央値：41歳）のIAによる38の発作を特定しました。失神はIAで22/38発作で発生し、IA期間の長さの中央値：20 [範囲：5-32]対5 [範囲：3-9] s; p <.001）および患者の着席対ゥピン（79％対46％; p = .049）でより頻繁に発生しました。iaの開始は常に失神に先行していました。20/22発作（91％）では、IAは失神の前に3秒以上前にありました。したがって、2つのインスタンスのみが、心臓抑制ではなく、血管抑制であったのは、支配的な推定シンコープトリガーメカニズムでした。 結論：IAでは、有酸素阻害はほとんどの発作誘発性の失神イベントで重要な役割を果たし、それによってIAを抑制するのが困難な患者におけるペースメーカー移植の潜在的な有用性を支持しました。
はじめに：ICTAL ASYSTOLE（IA）の患者では、心臓阻害と血管抑制の両方が意識の失神の喪失に寄与する可能性があります。重度の徐脈を予防することにより、ペースメーカー療法が失神のリスクを減らす可能性がある頻度を推定するために、IAでのasystoleの発症と失神の発達との間の時間的関係を調査しました。 方法：このレトロスペクティブコホート研究では、局所発作とIA（心拍数の減速が前に3秒以上のアシストール≥3秒）の個人のビデオEEGデータベースを検索し、アシストールと失神の持続時間とその時間関係を評価しました。失神は、ビデオ観測（筋肉の緊張の喪失）とEEG（一般化された遅延/平坦化）の両方を使用して評価されました。Syncopeの開始前、または失神が始まった後、Asystoleが3秒以内に3秒以内に開始することは、支配的な原因ではなかったと想定しました。 結果：29人（男性17人、年齢の中央値：41歳）のIAによる38の発作を特定しました。失神はIAで22/38発作で発生し、IA期間の長さの中央値：20 [範囲：5-32]対5 [範囲：3-9] s; p <.001）および患者の着席対ゥピン（79％対46％; p = .049）でより頻繁に発生しました。iaの開始は常に失神に先行していました。20/22発作（91％）では、IAは失神の前に3秒以上前にありました。したがって、2つのインスタンスのみが、心臓抑制ではなく、血管抑制であったのは、支配的な推定シンコープトリガーメカニズムでした。 結論：IAでは、有酸素阻害はほとんどの発作誘発性の失神イベントで重要な役割を果たし、それによってIAを抑制するのが困難な患者におけるペースメーカー移植の潜在的な有用性を支持しました。
INTRODUCTION: In patients with ictal asystole (IA) both cardioinhibition and vasodepression may contribute to syncopal loss of consciousness. We investigated the temporal relationship between onset of asystole and development of syncope in IA, to estimate the frequency with which pacemaker therapy, by preventing severe bradycardia, may diminish syncope risk. METHODS: In this retrospective cohort study, we searched video-EEG databases for individuals with focal seizures and IA (asystole ≥ 3 s preceded by heart rate deceleration) and assessed the durations of asystole and syncope and their temporal relationship. Syncope was evaluated using both video observations (loss of muscle tone) and EEG (generalized slowing/flattening). We assumed that asystole starting ≤3 s before syncope onset, or after syncope began, could not have been the dominant cause. RESULTS: We identified 38 seizures with IA from 29 individuals (17 males; median age: 41 years). Syncope occurred in 22/38 seizures with IA and was more frequent in those with longer IA duration (median duration: 20 [range: 5-32] vs. 5 [range: 3-9] s; p < .001) and those with the patient seated vs. supine (79% vs. 46%; p = .049). IA onset always preceded syncope. In 20/22 seizures (91%), IA preceded syncope by >3 s. Thus, in only two instances was vasodepression rather than cardioinhibition the dominant presumptive syncope triggering mechanism. CONCLUSIONS: In IA, cardioinhibition played an important role in most seizure-induced syncopal events, thereby favoring the potential utility of pacemaker implantation in patients with difficult to suppress IA.
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