リコリンは、主に炎症、線維症、酸化ストレス、アポトーシスを阻害することにより、イソプロテレノール誘発心機能障害を改善します。

心機能障害を緩和すると、心不全患者の予後が改善されます。リコリンは、いくつかの有益な生物学的特性を持つアルカロイドです。ここでは、マウスを使用して、イソプロテレノールによって誘発された心機能障害に対するリコリンの効果を評価しました。マウスは、コントロール、リコリン、イソプロテレノール、イソプロテレノール +リコリンの4つのグループに分けられました。複合群のマウスを毎日10 mg/kgイソプロテレノール腹腔内腹部で2週間腹腔内で処理し、5 mg/kgのリコリンを同時に4週間腹腔内に投与しました。心臓の構造と機能は、心エコー検査、ヘマトキシリンとエオシン染色、およびマッソンのトリクローム染色によって評価されました。イソプロテレノール誘発性心機能障害およびリコリンでの治療により大幅に改善された組織病理学的損傷。ウエスタンブロッティングと定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応を使用して、これらの効果の分子メカニズムを調査しました。炎症性サイトカイン、インターロイキン（IL）-1β、IL-6、および腫瘍壊死因子αのレベルは、イソプロテレノールでの治療により増加しました。これらの増加は、リコリンによって大幅に減少し、NF-κBシグナル伝達経路の関与がありました。コラーゲンIおよびコラーゲンIIIは、イソプロテレノールによって増加し、SMADシグナル伝達経路の活性化を阻害することによりリコリンによる治療により減少しました。さらに、リコリンは、イソプロテレノール基と比較してイソプロテレノール +リコリン基の総反応性酸素種の減少によって証明されるように、酸化ストレスを緩和しました。Lycorineは、Bcl-2の上方制御とBaxのダウンレギュレーションによって証明されるように、抗アポトーシス効果を発揮しました。全体として、我々の発見は、リコリンが炎症、線維症、酸化ストレス、アポトーシスを阻害することによりイソプロテレノールによって誘発される心機能障害から保護することを示しています。

Alleviating cardiac dysfunction improves the prognosis of heart failure patients. Lycorine is an alkaloid with several beneficial biological properties. Here, we used mice to evaluate the effect of lycorine on cardiac dysfunction elicited by isoproterenol. Mice were divided into four groups: control, lycorine, isoproterenol, and isoproterenol + lycorine. Mice in the combined group were treated daily with 10 mg/kg isoproterenol intraperitoneally for 2 weeks and 5 mg/kg lycorine was given simultaneously intraperitoneally for 4 weeks. Cardiac structure and function were assessed by echocardiography, hematoxylin and eosin staining, and Masson's trichrome staining. Isoproterenol-induced cardiac dysfunction and histopathological injury that was significantly improved by treatment with lycorine. Western blotting and the quantitative real-time polymerase chain reaction were used to explore the molecular mechanisms of these effects. Levels of the inflammatory cytokines, interleukin (IL)-1β, IL-6, and tumor necrosis factor-α, were increased by treatment with isoproterenol; these increases were significantly reduced by lycorine, with involvement of the NF-κB signaling pathway. The fibrotic factors, collagen I and collagen III, were increased by isoproterenol and decreased by treatment with lycorine through inhibiting activation of the Smad signaling pathway. In addition, lycorine alleviated oxidative stress as evidenced by a reduction in total reactive oxygen species in the isoproterenol + lycorine group compared to the isoproterenol group. Lycorine exerted an anti-apoptotic effect as evidenced by upregulating Bcl-2 and downregulating Bax. Overall, our findings demonstrate that lycorine protects against cardiac dysfunction induced by isoproterenol by inhibiting inflammation, fibrosis, oxidative stress, and apoptosis.