ニコチンアミドモノヌクレオチドは、若いマウスおよび高齢マウスの天然キラー細胞の細胞毒性活性を増強します

重要なニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）中間体であるニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）は、高齢マウス疾患モデルのさまざまな病理を改善することが示されています。ナチュラルキラー（NK）細胞は重要な自然免疫細胞です。しかし、それらの機能は老化とともに低下します。この研究では、マウスのNK細胞に対するNMN治療の効果を調べました。NMNの腹腔内投与は、若いb6マウスと若いBALB/Cマウスの両方でNK細胞細胞毒性活性を増強しました。NMNの経口投与は、高齢B6およびBALB/CマウスのNK細胞細胞毒性も増加させました。しかし、NK細胞の細胞毒性活性がNMNによって活性化されたマウスでは、NK細胞集団は増加しませんでした。興味深いことに、NMN投与は、IFN-γ欠損マウスのNK細胞細胞毒性活性を増強しませんでした。これらの結果は、NMN投与がNK細胞の細胞毒性活性を増強することを示唆していますが、細胞数ではなく、若いマウスと高齢マウスの両方でIFN-γに依存する方法です。

Nicotinamide mononucleotide (NMN), a key nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) intermediate, has been shown to ameliorate various pathologies in elderly mouse disease models. Natural killer (NK) cells are important innate immune cells; however, their functions decline with aging. In this study, we examined the effect of NMN treatment on NK cells in mice. Intraperitoneal administration of NMN augmented NK cell cytotoxic activity in both young and elderly B6 mice as well as young BALB/c mice. Oral administration of NMN also increased NK cell cytotoxicity in elderly B6 and BALB/c mice. However, the NK cell population was not increased in the mice whose NK cell cytotoxic activity was activated by NMN. Interestingly, NMN administration did not augment NK cell cytotoxic activity in IFN-γ deficient mice. These results suggest that NMN administration augments NK cell cytotoxic activity, but not cell number, in a manner dependent on IFN-γ in both young and elderly mice.