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フェナジン-1-カルボン酸とピロルニトリンは、Pseudomonas chlororaphis G05によって生成された2つの二次代謝産物であり、主にいくつかの真菌植物物毒素の成長抑制に寄与する生物ントロール剤として機能します。フェナジン-1-カルボン酸生合成の一部の調節因子が特定されていますが、フェナジン-1-カルボン酸合成を含む調節経路は完全には理解されていません。レシピエントとしての融合変異体g05Δphz:: laczを使用してトランスポゾン変異誘発を使用して、新規レギュレーター候補のスクリーニング中に、X-gal含有LB寒天の白い抱合剤G05W03を分離しました。トランスポゾン挿入部位に隣接するDNAのクローニングにより、LYSRタイプの転写調節因子（LTTR）遺伝子であるFINRが共役G05W03で破壊されたことが明らかになりました。FINRの調節機能を確認するために、野生型株G05およびそのレシピ株としての融合変異体誘導体を使用して、FINR-Knockout変異体g05Δphz::laczΔfinr、およびg05Δprn::laczΔfinrを構築しました。PHZおよびPRNオペロンの発現は、FINR削除された変異体で劇的に減少したことがわかりました。FINR陰性株G05ΔFINRによって生合成された抗真菌代謝産物の産生の定量化により、FINR欠乏症はフェナジン-1-カルボン酸とピロルニトリンの収率の減少にもつながることが示されました。さらに、病原体阻害アッセイにより、フェナジン-1-カルボン酸の産生がFINRの非存在下で著しく減少したことが確認されました。転写融合とQRT-PCRは、FINRがPHZおよびPRNオペロンの転写を積極的に管理できることを検証しました。まとめると、FINRは抗真菌の代謝物の生合成といくつかの真菌病原体に対する作物保護に必要です。キーポイント•新しいレギュレーターFINRは、トランスポゾン変異誘発によって特定されました。プロモーター領域。
フェナジン-1-カルボン酸とピロルニトリンは、Pseudomonas chlororaphis G05によって生成された2つの二次代謝産物であり、主にいくつかの真菌植物物毒素の成長抑制に寄与する生物ントロール剤として機能します。フェナジン-1-カルボン酸生合成の一部の調節因子が特定されていますが、フェナジン-1-カルボン酸合成を含む調節経路は完全には理解されていません。レシピエントとしての融合変異体g05Δphz:: laczを使用してトランスポゾン変異誘発を使用して、新規レギュレーター候補のスクリーニング中に、X-gal含有LB寒天の白い抱合剤G05W03を分離しました。トランスポゾン挿入部位に隣接するDNAのクローニングにより、LYSRタイプの転写調節因子（LTTR）遺伝子であるFINRが共役G05W03で破壊されたことが明らかになりました。FINRの調節機能を確認するために、野生型株G05およびそのレシピ株としての融合変異体誘導体を使用して、FINR-Knockout変異体g05Δphz::laczΔfinr、およびg05Δprn::laczΔfinrを構築しました。PHZおよびPRNオペロンの発現は、FINR削除された変異体で劇的に減少したことがわかりました。FINR陰性株G05ΔFINRによって生合成された抗真菌代謝産物の産生の定量化により、FINR欠乏症はフェナジン-1-カルボン酸とピロルニトリンの収率の減少にもつながることが示されました。さらに、病原体阻害アッセイにより、フェナジン-1-カルボン酸の産生がFINRの非存在下で著しく減少したことが確認されました。転写融合とQRT-PCRは、FINRがPHZおよびPRNオペロンの転写を積極的に管理できることを検証しました。まとめると、FINRは抗真菌の代謝物の生合成といくつかの真菌病原体に対する作物保護に必要です。キーポイント•新しいレギュレーターFINRは、トランスポゾン変異誘発によって特定されました。プロモーター領域。
Phenazine-1-carboxylic acid and pyrrolnitrin, the two secondary metabolites produced by Pseudomonas chlororaphis G05, serve as biocontrol agents that mainly contribute to the growth repression of several fungal phytopathogens. Although some regulators of phenazine-1-carboxylic acid biosynthesis have been identified, the regulatory pathway involving phenazine-1-carboxylic acid synthesis is not fully understood. We isolated a white conjugant G05W03 on X-Gal-containing LB agar during our screening of novel regulator candidates using transposon mutagenesis with a fusion mutant G05Δphz::lacZ as a recipient. By cloning of DNA adjacent to the site of the transposon insertion, we revealed that a LysR-type transcriptional regulator (LTTR) gene, finR, was disrupted in the conjugant G05W03. To confirm the regulatory function of FinR, we constructed the finR-knockout mutant G05ΔfinR, G05Δphz::lacZΔfinR, and G05Δprn::lacZΔfinR, using the wild-type strain G05 and its fusion mutant derivatives as recipient strains, respectively. We found that the expressions of phz and prn operons were dramatically reduced in the finR-deleted mutant. With quantification of the production of antifungal metabolites biosynthesized by the finR-negative strain G05ΔfinR, it was shown that FinR deficiency also led to decreased yield of phenazine-1-carboxylic acid and pyrrolnitrin. In addition, the pathogen inhibition assay confirmed that the production of phenazine-1-carboxylic acid was severely reduced in the absence of FinR. Transcriptional fusions and qRT-PCR verified that FinR could positively govern the transcription of the phz and prn operons. Taken together, FinR is required for antifungal metabolite biosynthesis and crop protection against some fungal pathogens.Key points• A novel regulator FinR was identified by transposon mutagenesis.• FinR regulates antifungal metabolite production.• FinR regulates the phz and prn expression by binding to their promoter regions.
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