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背景:この研究は、7歳以上の小児心臓のレシピエントにおける心臓同種移植血管障害の後期の悪化に対するドナーを感染するアテローム性動脈硬化症の効果を決定することを目的としています。 方法:合計で48人の患者が含まれ、23人がドナーを感染させたアテローム性動脈硬化症(血管内超音波検査では0.5 mm>> 0.5 mmのベースライン最大膜厚)を持っていました。ロジスティック回帰分析を実施して、ドナーを伝達されたアテローム性動脈硬化症の危険因子を特定しました。各患者グループの心臓同種移植血管障害(移植後1年後に、血管造影後の心臓同種移植血管障害の新機能または悪化している)の悪化がない生存率は、Kaplan-Meier法を使用して推定され、Log-Rankテストを使用して比較しました。心臓同種移植血管障害の後期の悪化に対する移植後1年での血管内超音波検査の結果の効果は、COX比例ハザードモデルを使用して検査されました。 結果:移植後の平均追跡期間は5.97±3。58年でした。ログランク検査では、ドナーを感染したアテローム性動脈硬化症の患者は、存在しない患者よりも生存結果が悪かったことが示されました(p = 0.008)。移植後のベースラインと1年の間の最大透析厚の違いを考慮した多変量モデルごとに(ハザード比、22.985; 95%信頼区間、1.948-271.250; P = 0.013)、ドナーと交換のアテローム性動脈硬化症は有意な共分散でした(ハザード比、ハザード比、4.013; 結論:7歳以上のドナーを感染するアテローム性動脈硬化症を伴う小児心臓移植レシピエントは、心臓同種移植血管障害の悪化のない生存結果が悪化しました。
背景:この研究は、7歳以上の小児心臓のレシピエントにおける心臓同種移植血管障害の後期の悪化に対するドナーを感染するアテローム性動脈硬化症の効果を決定することを目的としています。 方法:合計で48人の患者が含まれ、23人がドナーを感染させたアテローム性動脈硬化症(血管内超音波検査では0.5 mm>> 0.5 mmのベースライン最大膜厚)を持っていました。ロジスティック回帰分析を実施して、ドナーを伝達されたアテローム性動脈硬化症の危険因子を特定しました。各患者グループの心臓同種移植血管障害(移植後1年後に、血管造影後の心臓同種移植血管障害の新機能または悪化している)の悪化がない生存率は、Kaplan-Meier法を使用して推定され、Log-Rankテストを使用して比較しました。心臓同種移植血管障害の後期の悪化に対する移植後1年での血管内超音波検査の結果の効果は、COX比例ハザードモデルを使用して検査されました。 結果:移植後の平均追跡期間は5.97±3。58年でした。ログランク検査では、ドナーを感染したアテローム性動脈硬化症の患者は、存在しない患者よりも生存結果が悪かったことが示されました(p = 0.008)。移植後のベースラインと1年の間の最大透析厚の違いを考慮した多変量モデルごとに(ハザード比、22.985; 95%信頼区間、1.948-271.250; P = 0.013)、ドナーと交換のアテローム性動脈硬化症は有意な共分散でした(ハザード比、ハザード比、4.013; 結論:7歳以上のドナーを感染するアテローム性動脈硬化症を伴う小児心臓移植レシピエントは、心臓同種移植血管障害の悪化のない生存結果が悪化しました。
BACKGROUND: This study aimed to determine the effect of donor-transmitted atherosclerosis on the late aggravation of cardiac allograft vasculopathy in paediatric heart recipients aged ≥7 years. METHODS: In total, 48 patients were included and 23 had donor-transmitted atherosclerosis (baseline maximal intimal thickness of >0.5 mm on intravascular ultrasonography). Logistic regression analyses were performed to identify risk factors for donor-transmitted atherosclerosis. Rates of survival free from the late aggravation of cardiac allograft vasculopathy (new or worsening cardiac allograft vasculopathy on following angiograms, starting 1 year after transplantation) in each patient group were estimated using the Kaplan-Meier method and compared using the log-rank test. The effect of the results of intravascular ultrasonography at 1 year after transplantation on the late aggravation of cardiac allograft vasculopathy, correcting for possible covariates including donor-transmitted atherosclerosis, was examined using the Cox proportional hazards model. RESULTS: The mean follow-up duration after transplantation was 5.97 ± 3.58 years. The log-rank test showed that patients with donor-transmitted atherosclerosis had worse survival outcomes than those without (p = 0.008). Per the multivariate model considering the difference of maximal intimal thickness between baseline and 1 year following transplantation (hazard ratio, 22.985; 95% confidence interval, 1.948-271.250; p = 0.013), donor-transmitted atherosclerosis was a significant covariate (hazard ratio, 4.013; 95% confidence interval, 1.047-15.376; p = 0.043). CONCLUSION: Paediatric heart transplantation recipients with donor-transmitted atherosclerosis aged ≥7 years had worse late cardiac allograft vasculopathy aggravation-free survival outcomes.
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