公的に利用可能なコロナウイルスデータを活用して、Covid-19の新しい治療標的を特定する

重度の急性呼吸器症候群コロナウイルス-2（SARS-COV-2）に関する多くの重要な質問が残っています。これらの質問には、無症候性であるが感染性の高い人の高い割合が高いメカニズム、疾患感受性の幅広い変動、および長期にわたる衰弱効果のメカニズムが含まれます。SARS-COV-2と同様に、以前の発生（SARS-COV-1およびMERS-COV）を表す4つのコロナウイルスデータセットのバイオインフォマティック分析は、インターフェロン - インターフェロンのウイルス誘発性抑制を促進するように協力されていると思われる多様な宿主因子の証拠を明らかにしました。自然免疫、ウイルス複製の促進、抗ウイルス免疫監視の回避。これらの宿主要因は、Covid-19誘発性の臭いと脳、心臓、血管、肺、肝臓、および腸の機能不全の喪失における仮定された役割を考えると、さらなる研究に値します。

Many important questions remain regarding severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2), the viral pathogen responsible for COVID-19. These questions include the mechanisms explaining the high percentage of asymptomatic but highly infectious individuals, the wide variability in disease susceptibility, and the mechanisms of long-lasting debilitating effects. Bioinformatic analysis of four coronavirus datasets representing previous outbreaks (SARS-CoV-1 and MERS-CoV), as well as SARS-CoV-2, revealed evidence of diverse host factors that appear to be coopted to facilitate virus-induced suppression of interferon-induced innate immunity, promotion of viral replication and subversion and/or evasion of antiviral immune surveillance. These host factors merit further study given their postulated roles in COVID-19-induced loss of smell and brain, heart, vascular, lung, liver, and gut dysfunction.