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この研究では、アクティブな若者の段階的運動テスト中の酸化ストレスおよび基質代謝のマーカーに対するアスタキサンチン補給の6 mg/日の効果を調査しました。二重盲検、無作為化、相殺された、クロスオーバー設計が使用されました。14人の男性(年齢= 23±2歳)は、6 mg/日のアスタキサンチンとプラセボを4週間補充し、治療の間に1週間のウォッシュアウト期間を添えました。各補給期間に続いて、酸化ストレスのマーカー、グルタチオン、過酸化水素、進行性酸化タンパク質産物、およびマロンディアルデヒドのマーカーを測定するために、空腹時血液サンプルが得られました。参加者はまた、各治療後に段階的な運動テストを完了し、強度のレベルでの運動中の基質利用を決定しました。グルタチオンは、プラセボと比較してアスタキサンチン後の約7%高かった(それぞれ1,233±133対1,156±185μm、p = .02、d = 0.48)。血漿水素過酸化物とマロンジアルデヒドは、治療間で違いはありませんでした(p> .05)。統計的に有意ではありませんが(p = .45)、進行酸化タンパク質産物は約28%減少しました。段階的な運動テスト中、平均脂肪酸化速度は治療間で違いはありませんでした(p> .05)。ただし、脂肪酸化は、両方の条件で50から120 W(P <.001)、85から120 W(P = .004)に減少しました。6 mg/日のアスタキサンチン補給は、活動的な若い男性の抗酸化グルタチオンの全血濃度を増加させましたが、運動中の酸化ストレスマーカーまたは基質利用には影響しませんでした。アスタキサンチンは、内因性抗酸化状態を増加させる効果的な薬剤であると思われます。
この研究では、アクティブな若者の段階的運動テスト中の酸化ストレスおよび基質代謝のマーカーに対するアスタキサンチン補給の6 mg/日の効果を調査しました。二重盲検、無作為化、相殺された、クロスオーバー設計が使用されました。14人の男性(年齢= 23±2歳)は、6 mg/日のアスタキサンチンとプラセボを4週間補充し、治療の間に1週間のウォッシュアウト期間を添えました。各補給期間に続いて、酸化ストレスのマーカー、グルタチオン、過酸化水素、進行性酸化タンパク質産物、およびマロンディアルデヒドのマーカーを測定するために、空腹時血液サンプルが得られました。参加者はまた、各治療後に段階的な運動テストを完了し、強度のレベルでの運動中の基質利用を決定しました。グルタチオンは、プラセボと比較してアスタキサンチン後の約7%高かった(それぞれ1,233±133対1,156±185μm、p = .02、d = 0.48)。血漿水素過酸化物とマロンジアルデヒドは、治療間で違いはありませんでした(p> .05)。統計的に有意ではありませんが(p = .45)、進行酸化タンパク質産物は約28%減少しました。段階的な運動テスト中、平均脂肪酸化速度は治療間で違いはありませんでした(p> .05)。ただし、脂肪酸化は、両方の条件で50から120 W(P <.001)、85から120 W(P = .004)に減少しました。6 mg/日のアスタキサンチン補給は、活動的な若い男性の抗酸化グルタチオンの全血濃度を増加させましたが、運動中の酸化ストレスマーカーまたは基質利用には影響しませんでした。アスタキサンチンは、内因性抗酸化状態を増加させる効果的な薬剤であると思われます。
This study investigated the effects of 6 mg/day of astaxanthin supplementation on markers of oxidative stress and substrate metabolism during a graded exercise test in active young men. A double-blind, randomized, counterbalanced, cross-over design was used. Fourteen men (age = 23 ± 2 years) supplemented with 6 mg/day of astaxanthin and a placebo for 4 weeks, with a 1 week washout period between treatments. Following each supplementation period, a fasting blood sample was obtained to measure markers of oxidative stress: glutathione, hydrogen peroxide, advanced oxidation protein products, and malondialdehyde. Participants also completed a graded exercise test after each treatment to determine substrate utilization during exercise at increasing levels of intensity. Glutathione was ∼7% higher following astaxanthin compared with placebo (1,233 ± 133 vs. 1,156 ± 185 μM, respectively; p = .02, d = 0.48). Plasma hydrogen peroxide and malondialdehyde were not different between treatments (p > .05). Although not statistically significant (p = .45), advanced oxidation protein products were reduced by ∼28%. During the graded exercise test, mean fat oxidation rates were not different between treatments (p > .05); however, fat oxidation decreased from 50 to 120 W (p < .001) and from 85 to 120 W (p = .004) in both conditions. Astaxanthin supplementation of 6 mg/day for 4 weeks increased whole blood levels of the antioxidant glutathione in active young men but did not affect oxidative stress markers or substrate utilization during exercise. Astaxanthin appears to be an effective agent to increase endogenous antioxidant status.
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