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弱い紫外線Ray-B（UVB）が皮膚細胞を照射すると、活性窒素種（RNS）の生成は、反応性酸素種（ROS）の生成を、クローディン-1（CLDN1）の誤局在化のために刺激されます。タイトジャンクション（TJ）を形成します。私たちの肌は私たちの生涯を通じて常に日光にさらされているため、弱いUVBに対する皮膚障壁を維持するために効果的な保護戦略が必要です。本研究では、ブラジルの緑のプロポリス（EBGP）とフラボノイドのエタノール抽出物が、ヒトケラチノサイト由来HACAT細胞における弱いUVB照射誘発バリア機能障害に対して保護効果があるかどうかを調査しました。EBGPによる前処理により、TJ透過性、RNS産生、および弱いUVB暴露細胞におけるCLDN1のニトロ化レベルが抑制されました。プロポリス成分の中で、アピゲニンとアピゲニン様フラボノイドは、NO産生に対する強力な保護効果と、UVBによって誘導されるCLDN1の誤局在化に対して強力な保護効果をもたらします。構造と生物学的機能の間の分析により、Bリングの4 '位置にあるヒドロキシル基を持つ化学的および構造的に特徴的なフラボノイドは、弱いUVB照射によって引き起こされるバリア機能障害に対する保護効果に寄与する可能性があることが明らかになりました。結論として、EBGPとその成分アピゲニンは、NO産生を抑制することによって媒介される弱いUVB照射誘発TJバリア機能障害からHACAT細胞を保護します。
弱い紫外線Ray-B（UVB）が皮膚細胞を照射すると、活性窒素種（RNS）の生成は、反応性酸素種（ROS）の生成を、クローディン-1（CLDN1）の誤局在化のために刺激されます。タイトジャンクション（TJ）を形成します。私たちの肌は私たちの生涯を通じて常に日光にさらされているため、弱いUVBに対する皮膚障壁を維持するために効果的な保護戦略が必要です。本研究では、ブラジルの緑のプロポリス（EBGP）とフラボノイドのエタノール抽出物が、ヒトケラチノサイト由来HACAT細胞における弱いUVB照射誘発バリア機能障害に対して保護効果があるかどうかを調査しました。EBGPによる前処理により、TJ透過性、RNS産生、および弱いUVB暴露細胞におけるCLDN1のニトロ化レベルが抑制されました。プロポリス成分の中で、アピゲニンとアピゲニン様フラボノイドは、NO産生に対する強力な保護効果と、UVBによって誘導されるCLDN1の誤局在化に対して強力な保護効果をもたらします。構造と生物学的機能の間の分析により、Bリングの4 '位置にあるヒドロキシル基を持つ化学的および構造的に特徴的なフラボノイドは、弱いUVB照射によって引き起こされるバリア機能障害に対する保護効果に寄与する可能性があることが明らかになりました。結論として、EBGPとその成分アピゲニンは、NO産生を抑制することによって媒介される弱いUVB照射誘発TJバリア機能障害からHACAT細胞を保護します。
Once weak ultraviolet ray-B (UVB) irradiates the skin cells, the generation of reactive nitrogen species (RNS), but not reactive oxygen species (ROS), is stimulated for the mislocalization of claudin-1 (CLDN1), an essential protein for forming tight junctions (TJs). Since our skin is constantly exposed to sunlight throughout our lives, an effective protection strategy is needed to maintain the skin barrier against weak UVB. In the present study, we investigated whether an ethanol extract of Brazilian green propolis (EBGP) and flavonoids had a protective effect against weak UVB irradiation-induced barrier dysfunction in human keratinocyte-derived HaCaT cells. A pretreatment with EBGP suppressed TJ permeability, RNS production, and the nitration level of CLDN1 in the weak UVB-exposed cells. Among the propolis components, apigenin and apigenin-like flavonoids have potent protective effects against NO production and the mislocalization of CLDN1 induced by UVB. The analyses between structures and biological function revealed that the chemically and structurally characteristic flavonoids with a hydroxyl group at the 4' position on the B-ring might contribute to its protective effect on barrier dysfunction caused by weak UVB irradiation. In conclusion, EBGP and its component apigenin protect HaCaT cells from weak UVB irradiation-induced TJ barrier dysfunction mediated by suppressing NO production.
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