関節リウマチの病因における翻訳後修飾の影響：シトルリン化、カルバミル化、アセチル化に焦点を当てる

関節リウマチ（RA）は、遺伝的、環境的、免疫学的因子の間の長期にわたる周期的な相互作用によって引き起こされます。シトルリン化、カルバミル化、アセチル化などの翻訳後修飾（PTM）は、RAの病因と相関しています。アポトーシス、オートファジー、ネトーシス、白血毒性過尿症（LTH）、壊死などのPTMおよび細胞死メカニズムは、互いに関連しており、自己抗原性を誘発します。ポルフィロモナスンジバリス、アグレガティバクターActinoMycetemcomitans、およびPrevotella Copriによって引き起こされるような特定の微生物感染症は、RAで自己抗原を誘導する可能性があります。抗シトルリン化タンパク質/ペプチド抗体（ACPA）、抗カルバミル化タンパク質（抗カープ）抗体、および抗アセチル化タンパク質抗体（AAPA）を含む抗変化タンパク質抗体（AMPA）、および予測においても、予測においても役割を果たします、診断、および予後。興味深いことに、喫煙はRAの開発におけるPTMSとAMPAの両方と相関しています。しかし、喫煙がアンプの生成を誘発するという証拠が不足しています。

Rheumatoid arthritis (RA) is caused by prolonged periodic interactions between genetic, environmental, and immunologic factors. Posttranslational modifications (PTMs) such as citrullination, carbamylation, and acetylation are correlated with the pathogenesis of RA. PTM and cell death mechanisms such as apoptosis, autophagy, NETosis, leukotoxic hypercitrullination (LTH), and necrosis are related to each other and induce autoantigenicity. Certain microbial infections, such as those caused by Porphyromonasgingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, and Prevotella copri, can induce autoantigens in RA. Anti-modified protein antibodies (AMPA) containing anti-citrullinated protein/peptide antibodies (ACPAs), anti-carbamylated protein (anti-CarP) antibodies, and anti-acetylated protein antibodies (AAPAs) play a role in pathogenesis as well as in prediction, diagnosis, and prognosis. Interestingly, smoking is correlated with both PTMs and AMPAs in the development of RA. However, there is lack of evidence that smoking induces the generation of AMPAs.