牛におけるPRLRのslick1対立遺伝子の継承

牛の滑らかな髪の表現型は、プロラクチンシグナル伝達中のJAK2/STAT5活性化に関与するタンパク質のC末端領域の切り捨てを引き起こすプロラクチン受容体（PRLR）の一連の変異の1つによるものです。ここでは、発見された最初の滑らかな突然変異であるSlick1対立遺伝子の遺伝が、Hardy-Weinberg平衡と一致する方法で継承されているかどうかを評価しました。胚性または胎児機能に対する対立遺伝子を継承するという有害な効果は、子孫の対立遺伝子の頻度が低下すると仮定されました。Slick1対立遺伝子の片方または両方の親が関与するマットから生成された合計525個のホルスタインとセネポル牛を遺伝子型にしました。観測されたSlick1対立遺伝子（0.247）の周波数は、予想される頻度0.269と有意な差はありませんでした。これらの結果は、slick1対立遺伝子の継承が胚または胎児に作用して、その能力をタームに完全にする能力を変更しないという考えを支持しています。

The slick-hair phenotype in cattle is due to one of a series of mutations in the prolactin receptor (PRLR) that cause truncation of the C-terminal region of the protein involved in JAK2/STAT5 activation during prolactin signaling. Here we evaluated whether the inheritance of the SLICK1 allele, the first slick mutation discovered, is inherited in a fashion consistent with Hardy-Weinberg equilibrium. It was hypothesized that any deleterious effect of inheriting the allele on embryonic or fetal function would result in reduced frequency of the allele in offspring. A total of 525 Holstein and Senepol cattle produced from matings involving one or both parents with the SLICK1 allele were genotyped. The observed frequency of the SLICK1 allele (0.247) was not significantly different than the expected frequency of 0.269. These results support the idea that inheritance of the SLICK1 allele does not act in the embryo or fetus to modify its competence to complete development to term.