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精神科の家族歴や自閉症多遺伝子リスクスコア（PRS）が高いことは、自閉症スペクトラム障害（ASD）のリスクとは別に関連付けられています。この研究は、自閉症リスクにおける精神科家族歴と個人の自閉症遺伝的責任（PRS）を同時に考慮することを目的としている。私たちは、1981年5月から2005年12月までにデンマークで最初の誕生日を迎え、母親がわかっているすべてのデンマークの単子出生者を対象に症例対照研究を実施しました。症例は2013年以前にASDと診断され、対照は非デンマーク生まれの両親、ASD PRSが欠落している人、非ヨーロッパ系の祖先を持つ人を除く、ASDのない出生3万人の無作為サンプルで構成された。調整オッズ比（aOR）は、ロジスティック回帰を使用して、PRS 10位および親または完全な兄弟（8つの相互排他的なカテゴリー）の精神病歴によってASDについて推定されました。調整されたASD PRS zスコア最小二乗平均は、精神科家族歴カテゴリーごとに推定されました。 ASD PRSによるASDリスク（ASD症例11,339人、対照20,175人）は、精神科の家族歴を考慮した後も実質的に変化しなかった（例、ASD PRSの第10十分位aOR：2.35（95％CI 2.11-2.63）、前 vs 2.11（95％CI 1.91-）） 2.40）調整後）またはASD PRSを考慮した後の精神科家族歴からの結果（例、ASD家族歴aOR：調整前6.73（95％CI 5.89-7.68）対調整後6.32（95％CI 5.53-7.22））。 ASD PRS による ASD リスクは、精神科の家族歴によってわずかに異なります。精神科の家族歴による ASD リスクは ASD PRS によって説明されず、またその逆も同様ですが、遺伝的リスクの尺度が改善されるにつれて、2 つの要因間のリスクの重複は増加する可能性があります。 2 つの要因は、家族ベースの自閉症リスクの補完的な尺度として考えるのが最も適切です。信徒の要約：近親者の精神障害歴による自閉症リスクは、個人の遺伝的リスク（自閉症多遺伝子リスクスコア）の尺度では説明できず、またその逆も同様である。つまり、遺伝的リスクは家族歴のリスクと重複していないようだ。自閉症の遺伝的尺度が改善されるにつれて、家族歴と遺伝的要因による自閉症リスクの重複が増加する可能性がありますが、リスクの構成要素と、それらがこれらの主要な家族要因間でどのように相互関連しているかを完全に判断するには、さらなる研究が必要になる可能性があります。一方、2 つの要因は、自閉症の家族ベースのリスクを補完する尺度として考えるのが最も適切かもしれません。
精神科の家族歴や自閉症多遺伝子リスクスコア（PRS）が高いことは、自閉症スペクトラム障害（ASD）のリスクとは別に関連付けられています。この研究は、自閉症リスクにおける精神科家族歴と個人の自閉症遺伝的責任（PRS）を同時に考慮することを目的としている。私たちは、1981年5月から2005年12月までにデンマークで最初の誕生日を迎え、母親がわかっているすべてのデンマークの単子出生者を対象に症例対照研究を実施しました。症例は2013年以前にASDと診断され、対照は非デンマーク生まれの両親、ASD PRSが欠落している人、非ヨーロッパ系の祖先を持つ人を除く、ASDのない出生3万人の無作為サンプルで構成された。調整オッズ比（aOR）は、ロジスティック回帰を使用して、PRS 10位および親または完全な兄弟（8つの相互排他的なカテゴリー）の精神病歴によってASDについて推定されました。調整されたASD PRS zスコア最小二乗平均は、精神科家族歴カテゴリーごとに推定されました。 ASD PRSによるASDリスク（ASD症例11,339人、対照20,175人）は、精神科の家族歴を考慮した後も実質的に変化しなかった（例、ASD PRSの第10十分位aOR：2.35（95％CI 2.11-2.63）、前 vs 2.11（95％CI 1.91-）） 2.40）調整後）またはASD PRSを考慮した後の精神科家族歴からの結果（例、ASD家族歴aOR：調整前6.73（95％CI 5.89-7.68）対調整後6.32（95％CI 5.53-7.22））。 ASD PRS による ASD リスクは、精神科の家族歴によってわずかに異なります。精神科の家族歴による ASD リスクは ASD PRS によって説明されず、またその逆も同様ですが、遺伝的リスクの尺度が改善されるにつれて、2 つの要因間のリスクの重複は増加する可能性があります。 2 つの要因は、家族ベースの自閉症リスクの補完的な尺度として考えるのが最も適切です。信徒の要約：近親者の精神障害歴による自閉症リスクは、個人の遺伝的リスク（自閉症多遺伝子リスクスコア）の尺度では説明できず、またその逆も同様である。つまり、遺伝的リスクは家族歴のリスクと重複していないようだ。自閉症の遺伝的尺度が改善されるにつれて、家族歴と遺伝的要因による自閉症リスクの重複が増加する可能性がありますが、リスクの構成要素と、それらがこれらの主要な家族要因間でどのように相互関連しているかを完全に判断するには、さらなる研究が必要になる可能性があります。一方、2 つの要因は、自閉症の家族ベースのリスクを補完する尺度として考えるのが最も適切かもしれません。
Psychiatric family history or a high autism polygenic risk score (PRS) have been separately linked to autism spectrum disorder (ASD) risk. The study aimed to simultaneously consider psychiatric family history and individual autism genetic liability (PRS) in autism risk. We performed a case-control study of all Denmark singleton births, May 1981-December 2005, in Denmark at their first birthday and a known mother. Cases were diagnosed with ASD before 2013 and controls comprised a random sample of 30,000 births without ASD, excluding persons with non-Denmark-born parents, missing ASD PRS, non-European ancestry. Adjusted odds ratios (aOR) were estimated for ASD by PRS decile and by psychiatric history in parents or full siblings (8 mutually-exclusive categories) using logistic regression. Adjusted ASD PRS z-score least-squares means were estimated by psychiatric family history category. ASD risk (11,339 ASD cases; 20,175 controls) from ASD PRS was not substantially altered after accounting for psychiatric family history (e.g., ASD PRS 10th decile aOR: 2.35 (95% CI 2.11-2.63) before vs 2.11 (95% CI 1.91-2.40) after adjustment) nor from psychiatric family history after accounting for ASD PRS (e.g., ASD family history aOR: 6.73 (95% CI 5.89-7.68) before vs 6.32 (95% CI 5.53-7.22) after adjustment). ASD risk from ASD PRS varied slightly by psychiatric family history. While ASD risk from psychiatric family history was not accounted for by ASD PRS and vice versa, risk overlap between the two factors will likely increase as measures of genetic risk improve. The two factors are best viewed as complementary measures of family-based autism risk. LAY SUMMARY: Autism risk from a history of mental disorders in the immediate family was not explained by a measure of individual genetic risk (autism polygenic risk score) and vice versa. That is, genetic risk did not appear to overlap family history risk. As genetic measures for autism improve then the overlap in autism risk from family history versus genetic factors will likely increase, but further study may be needed to fully determine the components of risk and how they are inter-related between these key family factors. Meanwhile, the two factors may be best viewed as complementary measures of autism family-based risk.
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