メチルスルホニルメタンは、老化雌マウスの下顎の肺胞骨密度を増加させます

メチルスルホニルメタン（MSM）は、変形性関節症や急性膵炎などの複数の変性疾患を効果的に治療する天然に存在する抗炎症化合物です。私たちの以前の研究では、MSMがヒト剥離液（SHED）の歯を骨芽細胞様細胞に区別する能力が実証されています。この研究では、MSMを13週間注入することにより、in vivoで36週齢の老化C57BL/6雌マウスにおけるMSMの全身効果を調べました。血清分析により、骨形成マーカーの発現レベルの増加[オステオカルシン（OCN）およびプロコラゲン1型無傷のN末端プロペプチド（P1NP）]および骨吸収マーカーの減少[酒石酸耐性酸ホスファターゼ（TRAP）およびC末端MSM注入動物におけるI型コラグ（CTX-I）]のテルペプチド。微細な断層撮影画像は、下顎の脳梁密度の増加を示しました。骨髄骨密度は大腿骨で高くなる傾向がありましたが、MSMおよびリン酸緩衝生理食塩水（PBS）が注入したマウスの間で増加は有意差はありませんでした。下顎では、MSM注入マウスで骨髄腔の対応する減少を伴う骨密度の増加が観察されました。さらに、骨芽細胞特異的マーカーの下顎の免疫組織化学分析 - OCN、および間葉系幹細胞特異的マーカー-CD105は、それぞれOCNおよびCD105陽性細胞の有意な増加と減少を示しました。対照マウスの下顎骨の節間領域で骨量減少の領域が観察されました。しかし、MSM注射に応じて骨形成の刺激により、この損失はかなり減少しました。結論として、我々の研究は、MSMがin vivoで骨芽細胞の形成と機能を誘導する能力を実証し、その結果、下顎の骨形成の増加をもたらしました。したがって、関心のあるMSMおよび幹細胞の適用は、歯周病またはその他の関連疾患の下での肺胞の骨再生における正しい組み合わせである可能性があります。

Methylsulfonylmethane (MSM) is a naturally occurring anti-inflammatory compound that effectively treats multiple degenerative diseases such as osteoarthritis and acute pancreatitis. Our previous studies have demonstrated the ability of MSM to differentiate stem cells from human exfoliated deciduous (SHED) teeth into osteoblast-like cells. This study examined the systemic effect of MSM in 36-week-old aging C57BL/6 female mice in vivo by injecting MSM for 13 weeks. Serum analyses showed an increase in expression levels of bone formation markers [osteocalcin (OCN) and procollagen type 1 intact N-terminal propeptide (P1NP)] and a reduction in bone resorption markers [tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) and C-terminal telopeptide of type I collag (CTX-I)] in MSM-injected animals. Micro-computed tomographic images demonstrated an increase in trabecular bone density in mandibles. The trabecular bone density tended to be higher in the femur, although the increase was not significantly different between the MSM- and phosphate-buffered saline (PBS)-injected mice. In mandibles, an increase in bone density with a corresponding decrease in the marrow cavity was observed in the MSM-injected mice. Furthermore, immunohistochemical analyses of the mandibles for the osteoblast-specific marker - OCN, and the mesenchymal stem cell-specific marker - CD105 showed a significant increase and decrease in OCN and CD105 positive cells, respectively. Areas of bone loss were observed in the inter-radicular region of mandibles in control mice. However, this loss was considerably decreased due to stimulation of bone formation in response to MSM injection. In conclusion, our study has demonstrated the ability of MSM to induce osteoblast formation and function in vivo, resulting in increased bone formation in the mandible. Hence, the application of MSM and stem cells of interest may be the right combination in alveolar bone regeneration under periodontal or other related diseases that demonstrate bone loss.