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他の臓器と同様に、皮膚は自然な老化プロセスを受けます。さらに、紫外線照射を含む環境ストレスへの絶え間ない直接暴露により、皮膚の老化の兆候がかなり早く現れます。反応性酸素種（ROS）および炎症反応は、外因性老化における皮膚の損傷を促進します。この研究では、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）によって刺激されたヒト皮膚線維芽細胞（HDFS）における酸化ストレスおよび炎症誘発性損傷に対するKaempferia parvifloraで見つかったポリメトキシフラボンの皮膚保護効果を調査することを目指しました。実験データは、5,7,4 'トリメトキシフラボン（TMF）を、テストした化合物間のTNF-α誘発HDF損傷を予防する上で最も強力な成分として特定し、マトリックスメタロプロテイナーゼ-1（MMP-1）産生の阻害に有効であるだけではありませんでしたまた、コラーゲン、I型、およびアルファ1（COLIA1）発現を刺激します。TMFは、HDFSでシクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）、インターロキン（IL）-1β、IL-6などのROSおよび炎症誘発性メディエーターのTNF-α刺激生成を抑制しました。TMFはまた、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）、活性化タンパク質1（AP-1）、および核因子-Kappa B（NF-κB）を含む線維芽細胞損傷を調節する経路も阻害しました。結論として、TMFは、酸化ストレスや炎症に関連する皮膚の老化や他の皮膚障害を防ぐための潜在的な薬剤である可能性があります。
他の臓器と同様に、皮膚は自然な老化プロセスを受けます。さらに、紫外線照射を含む環境ストレスへの絶え間ない直接暴露により、皮膚の老化の兆候がかなり早く現れます。反応性酸素種（ROS）および炎症反応は、外因性老化における皮膚の損傷を促進します。この研究では、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）によって刺激されたヒト皮膚線維芽細胞（HDFS）における酸化ストレスおよび炎症誘発性損傷に対するKaempferia parvifloraで見つかったポリメトキシフラボンの皮膚保護効果を調査することを目指しました。実験データは、5,7,4 'トリメトキシフラボン（TMF）を、テストした化合物間のTNF-α誘発HDF損傷を予防する上で最も強力な成分として特定し、マトリックスメタロプロテイナーゼ-1（MMP-1）産生の阻害に有効であるだけではありませんでしたまた、コラーゲン、I型、およびアルファ1（COLIA1）発現を刺激します。TMFは、HDFSでシクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）、インターロキン（IL）-1β、IL-6などのROSおよび炎症誘発性メディエーターのTNF-α刺激生成を抑制しました。TMFはまた、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）、活性化タンパク質1（AP-1）、および核因子-Kappa B（NF-κB）を含む線維芽細胞損傷を調節する経路も阻害しました。結論として、TMFは、酸化ストレスや炎症に関連する皮膚の老化や他の皮膚障害を防ぐための潜在的な薬剤である可能性があります。
Similar to other organs, the skin undergoes a natural aging process. Moreover, constant direct exposure to environmental stresses, including ultraviolet irradiation, causes the signs of skin aging to appear rather early. Reactive oxygen species (ROS) and inflammatory responses accelerate skin damage in extrinsic aging. In this study, we aimed to investigate the skin protective effects of polymethoxyflavones found in Kaempferia parviflora against oxidative stress and inflammation-induced damage in human dermal fibroblasts (HDFs) stimulated by tumor necrosis factor-α (TNF-α). The experimental data identified 5,7,4' trimethoxyflavone (TMF) as the most potent constituent in preventing TNF-α-induced HDF damage among the tested compounds and it was not only effective in inhibiting matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) production but also in stimulating collagen, type I, and alpha 1 (COLIA1) expression. TMF suppressed TNF-α-stimulated generation of ROS and pro-inflammatory mediators, such as cyclooxygenase-2 (COX-2), interleukin (IL)-1β, and IL-6 in HDFs. TMF also inhibited the pathways regulating fibroblast damage, including mitogen-activated protein kinase (MAPK), activator protein 1 (AP-1), and nuclear factor-kappa B (NF-κB). In conclusion, TMF may be a potential agent for preventing skin aging and other dermatological disorders associated with oxidative stress and inflammation.
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