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保存された排出率（HFPEF）による心不全の病態生理はあまり理解されておらず、治療戦略が不足しています。この研究の目的は、HFPEFにおける病態生理学的関連性を持つ血漿タンパク質を、スピロノラクトン誘発効果に関して特定することを目的としています。386 HFPEF患者からの血漿サンプル中の92のバイオマーカーを、Aldo-DHFトライアル（ベースライン、BL）に分類し、スピロノラクトン（Verum）またはプラセボで1年間の治療後（FU）を評価しました。BLでは、さまざまなバイオマーカーが2つのALDO-DHFプライマリエンドポイントパラメーターと有意な関連性を示しました。33はE/E 'で、PEAK VO2で20。アドレノメドリン、FGF23、炎症性ペプチド（TNFRSF11A、TRAILR2など）を含む10個のタンパク質は、両方のパラメーターと有意に関連しており、臨床HFPEF提示における役割を示唆しています。13個のタンパク質の場合、BLからFUへの発現変化は、Verumとプラセボの間で有意に異なっていました。その中には、レニン、成長ホルモン、アドレノメドリン、炎症性タンパク質（例：TNFRSF11A、IL18およびIL4RA）があり、異なるスピロノラクトン媒介効果を示しています。たとえば、CCL17、IL4RA、IL1RAなどの炎症マーカー、たとえば5つのタンパク質のBLレベルは、Verumとプラセボの間の入院の瞬間的なリスクに対して有意に異なる効果を示しました。この研究では、HFPEFおよびスピロノラクトン治療後の異なる意味を持つ血漿タンパク質が特定されました。将来の研究では、それらの正確なメカニズムの関与を定義する必要があります。
保存された排出率（HFPEF）による心不全の病態生理はあまり理解されておらず、治療戦略が不足しています。この研究の目的は、HFPEFにおける病態生理学的関連性を持つ血漿タンパク質を、スピロノラクトン誘発効果に関して特定することを目的としています。386 HFPEF患者からの血漿サンプル中の92のバイオマーカーを、Aldo-DHFトライアル（ベースライン、BL）に分類し、スピロノラクトン（Verum）またはプラセボで1年間の治療後（FU）を評価しました。BLでは、さまざまなバイオマーカーが2つのALDO-DHFプライマリエンドポイントパラメーターと有意な関連性を示しました。33はE/E 'で、PEAK VO2で20。アドレノメドリン、FGF23、炎症性ペプチド（TNFRSF11A、TRAILR2など）を含む10個のタンパク質は、両方のパラメーターと有意に関連しており、臨床HFPEF提示における役割を示唆しています。13個のタンパク質の場合、BLからFUへの発現変化は、Verumとプラセボの間で有意に異なっていました。その中には、レニン、成長ホルモン、アドレノメドリン、炎症性タンパク質（例：TNFRSF11A、IL18およびIL4RA）があり、異なるスピロノラクトン媒介効果を示しています。たとえば、CCL17、IL4RA、IL1RAなどの炎症マーカー、たとえば5つのタンパク質のBLレベルは、Verumとプラセボの間の入院の瞬間的なリスクに対して有意に異なる効果を示しました。この研究では、HFPEFおよびスピロノラクトン治療後の異なる意味を持つ血漿タンパク質が特定されました。将来の研究では、それらの正確なメカニズムの関与を定義する必要があります。
The pathophysiology of heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) is poorly understood and therapeutic strategies are lacking. This study aimed to identify plasma proteins with pathophysiological relevance in HFpEF and with respect to spironolactone-induced effects. We assessed 92 biomarkers in plasma samples from 386 HFpEF patients-belonging to the Aldo-DHF trial-before (baseline, BL) and after one-year treatment (follow up, FU) with spironolactone (verum) or a placebo. At BL, various biomarkers showed significant associations with the two Aldo-DHF primary end point parameters: 33 with E/e' and 20 with peak VO2. Ten proteins including adrenomedullin, FGF23 and inflammatory peptides (e.g., TNFRSF11A, TRAILR2) were significantly associated with both parameters, suggesting a role in the clinical HFpEF presentation. For 13 proteins, expression changes from BL to FU were significantly different between verum and placebo. Among them were renin, growth hormone, adrenomedullin and inflammatory proteins (e.g., TNFRSF11A, IL18 and IL4RA), indicating distinct spironolactone-mediated effects. BL levels of five proteins, e.g., inflammatory markers such as CCL17, IL4RA and IL1ra, showed significantly different effects on the instantaneous risk for hospitalization between verum and placebo. This study identified plasma proteins with different implications in HFpEF and following spironolactone treatment. Future studies need to define their precise mechanistic involvement.
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