休憩中のデフォルトモードと前頭頭頂ネットワーク接続は、双極性障害と大うつ病性障害の無症候性患者を区別します

双極性障害（BD）は、一般的に大うつ病性障害（MDD）として誤診されています。うつ病はしばしばマニアに先行することが多く、それ以外の場合は両方で区別できないため、これは理解できます。したがって、2つの障害を区別できる神経メカニズムを特定することが不可欠です。安静時の脳の神経活動を尋問すると、異常が際立っていることが明らかになる可能性があります。私たちはアプリオリのアプローチを採用し、症状の患者を区別する可能性のある実行機能、顕著性、および反minationを補助する以前の気分障害文献で文書化された3つの重要なネットワークを調べました。BDの38人の患者、MDDの39人の患者がうつ病の重症度と一致し、39人の年齢と一致した健康なコントロールが完了し、安静状態のfMRIスキャンが完了しました。種子ベースおよびデータ駆動型の独立コンポーネント分析（ICA）が実装され、安静時の接続性のグループの違いを調べました（PFDR <0.05）。種子分析マスクは、前頭頭頂（FPN）、顕著性（SN）、デフォルトモード（DMN）ネットワークから識別された標的領域でした。種子ベースの分析により、MDDとコントロールと比較して、BDの右背側帯状皮質（DMN）と右背外側前頭前野（FPN）の間の接続性が有意に高い接続性が特定されました。ICA分析では、MDDと比較してBDのFPN領域であるDMNと下前頭回の間の接続性が大きいことがわかりました。また、コントロールと比較して、両方の臨床グループの3つのネットワーク全体で大きなグループの違いがありました。変化したDMN-FPN機能的接続性は、感情的な刺激の処理、管理、および規制における赤字の根底にあると考えられています。我々の結果は、これらのネットワーク間の接続性が2つの障害を潜在的に区別する可能性があり、症状がない場合でも持続するBDの可能性のある特性メカニズムになる可能性があることを示唆しています。

Bipolar disorder (BD) is commonly misdiagnosed as major depressive disorder (MDD). This is understandable, as depression often precedes mania and is otherwise indistinguishable in both. It is therefore imperative to identify neural mechanisms that can differentiate the two disorders. Interrogating resting brain neural activity may reveal core distinguishing abnormalities. We adopted an a priori approach, examining three key networks documented in previous mood disorder literature subserving executive function, salience and rumination that may differentiate euthymic BD and MDD patients. Thirty-eight patients with BD, 39 patients with MDD matched for depression severity, and 39 age-gender matched healthy controls, completed resting-state fMRI scans. Seed-based and data-driven Independent Component analyses (ICA) were implemented to examine group differences in resting-state connectivity (pFDR < 0.05). Seed analysis masks were target regions identified from the fronto-parietal (FPN), salience (SN) and default-mode (DMN) networks. Seed-based analyses identified significantly greater connectivity between the subgenual cingulate cortex (DMN) and right dorsolateral prefrontal cortex (FPN) in BD relative to MDD and controls. The ICA analyses also found greater connectivity between the DMN and inferior frontal gyrus, an FPN region in BD relative to MDD. There were also significant group differences across the three networks in both clinical groups relative to controls. Altered DMN-FPN functional connectivity is thought to underlie deficits in the processing, management and regulation of affective stimuli. Our results suggest that connectivity between these networks could potentially distinguish the two disorders and could be a possible trait mechanism in BD persisting even in the absence of symptoms.