細胞内接着分子-1（ICAM-1）の遺伝子調節：複数の機能を備えた分子

細胞内接着分子1（ICAM-1）は、T細胞の活性化、拡張、炎症などのいくつかの免疫機能の原因となる最も広く研究されている誘導性細胞接着分子の1つです。細胞ストレス、炎症誘発性サイトカイン、ウイルス感染などの炎症性メディエーターに応答して上下。これらの刺激は、主にICAM-1遺伝子転写を調節することにより、ICAM-1の発現を調節します。NF-κB、AP-1、SP-1、および他の多くの転写因子のさまざまな結合部位が存在するため、ICAM-1プロモーターのアーキテクチャは複雑になります。他の転写因子、コアクチベーター、およびサプレッサーと結合した転写因子は、異なる刺激に応答してICAM-1調節を媒介するICAM-1プロモーターの立体特異的な方法でアセンブリを促進します。転写調節に加えて、エピジェネティックな修正は、異なる細胞タイプでのICAM-1発現の制御にも極めて重要な役割を果たします。このレビューでは、転写因子と関連するシグナル伝達経路に重点を置いた転写後レベルの両方でのICAM-1発現の調節を要約します。

Intracellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) is one of the most extensively studied inducible cell adhesion molecules which is responsible for several immune functions like T cell activation, extravasation, inflammation, etc. The molecule is constitutively expressed over the cell surface and is regulated up / down in response to inflammatory mediators like cellular stress, proinflammatory cytokines, viral infection. These stimuli modulate the expression of ICAM-1 primarily through regulating the ICAM-1 gene transcription. On account of the presence of various binding sites for NF-κB, AP-1, SP-1, and many other transcription factors, the architecture of the ICAM-1 promoter become complex. Transcription factors in union with other transcription factors, coactivators, and suppressors promote their assembly in a stereospecific manner on ICAM-1 promoter which mediates ICAM-1 regulation in response to different stimuli. Along with transcriptional regulation, epigenetic modifications also play a pivotal role in controlling ICAM-1 expression on different cell types. In this review, we summarize the regulation of ICAM-1 expression both at the transcriptional as well as post-transcriptional level with an emphasis on transcription factors and signaling pathways involved.