ロイシンリッチリピートパターン認識受容体キナーゼによる微生物関連および損傷関連分子パターンの認識は、植物の耐塩性を付与します

植物では、誘導性免疫の最初の層が、微生物および損傷関連分子パターンに結合してパターントリガー免疫（PTI）を活性化するパターン認識受容体（PRR）によって授与されます。PTIは、細胞内受容体が病原体エフェクターを認識し、エフェクタートリガー免疫と呼ばれる場合、別の強力な形態の免疫が強化または続いています。免疫シグナル伝達レギュレーターは、非生物的ストレス反応にも影響することが報告されていますが、支配原則とメカニズムは曖昧なままです。ここでは、ロイシンが豊富な繰り返しエクトドメインのPRRは、細菌性鞭毛（FLG22エピトープ）や伸長因子TU（ELF18エピトープ）、および内生するペプチドなどの同族のリガンドの認識に続いて、シロイヌナズナの塩耐性も付与することを報告します。パターントリガー塩耐性（PTST）には、本物のPTIシグナル伝達コンポーネントが必要です。すなわち、PRR関連キナーゼBAK1およびBIK1およびNADPHオキシダーゼRBOHD。塩ストレスへの曝露は、PEP前駆体の放出を誘発し、高塩分に対する植物耐性の発達における内因性免疫原性ペプチドの関与を指します。トランスクリプトームプロファイリングは、免疫原性パターンへの露出前に塩の反応性を高めるまたは獲得するPTST標的遺伝子のインベントリを明らかにします。良好なことに、非病原性細菌に挑戦した植物は、PRRに依存する方法でも塩耐性を獲得しました。私たちの調査結果は、PRRによって付与された植物における生物的または非生物的ストレスクロストレランスの根底にある可塑性に関する洞察を提供します。[式：テキストを参照] Copyright©2022 The Autherこれは、CC by-nc-nd 4.0 Internationalライセンスの下で配布されるオープンアクセスの記事です。

In plants, a first layer of inducible immunity is conferred by pattern recognition receptors (PRRs) that bind microbe- and damage-associated molecular patterns to activate pattern-triggered immunity (PTI). PTI is strengthened or followed by another potent form of immunity when intracellular receptors recognize pathogen effectors, termed effector-triggered immunity. Immunity signaling regulators have been reported to influence abiotic stress responses as well, yet the governing principles and mechanisms remain ambiguous. Here, we report that PRRs of a leucine-rich repeat ectodomain also confer salt tolerance in Arabidopsis thaliana, following recognition of cognate ligands such as bacterial flagellin (flg22 epitope) and elongation factor Tu (elf18 epitope), and the endogenous Pep peptides. Pattern-triggered salt tolerance (PTST) requires authentic PTI signaling components; namely, the PRR-associated kinases BAK1 and BIK1 and the NADPH oxidase RBOHD. Exposure to salt stress induces the release of Pep precursors, pointing to the involvement of the endogenous immunogenic peptides in developing plant tolerance to high salinity. Transcriptome profiling reveals an inventory of PTST target genes, which increase or acquire salt responsiveness following a preexposure to immunogenic patterns. In good accordance, plants challenged with nonpathogenic bacteria also acquired salt tolerance in a manner dependent on PRRs. Our findings provide insight into signaling plasticity underlying biotic or abiotic stress cross-tolerance in plants conferred by PRRs.[Formula: see text] Copyright © 2022 The Author(s). This is an open access article distributed under the CC BY-NC-ND 4.0 International license.