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現代社会では、心血管疾患は人生に対する最大の単一の脅威であり、世界的な死の約3分の1を担当しています。男性の有病率は、閉経後、CVDの有病率が最終的に男性のそれを超えるまで女性の有病率が増加するまで、女性の有病率よりも有意に高くなります。閉経後にCVDの有病率が増加したため、心血管系におけるエストロゲンの役割は、in vitro、in vivo、および観察研究で過去20年間に集中的に研究されてきました。これらの研究のほとんどは、内因性エストロゲンが心血管保護および抗炎症効果を付与することを示唆しています。しかし、ホルモン補充療法（HRT）の心臓保護効果の臨床研究は、保護効果の証拠を生成することに失敗しただけでなく、エストロゲンが引き起こす可能性のある害を明らかにしました。「ホルモン療法の重要な窓」仮説は、その投与の瞬間が肯定的な治療結果、閉経前（閉経前3〜5年前）に不可欠であり、閉経後すぐに介入の最も適切な時期であると考えられていることを確認します。エストロゲンシグナル伝達の心臓保護効果の多くは血管系への影響によって媒介されるため、このレビューは、エストロゲン受容体の役割に焦点を合わせて、血管平滑筋細胞（VSMC）および内皮細胞（ECS）に対するエストロゲンの影響を議論することを目的としています。ERα、ERβ、およびGPER）は、最近発見された迅速な、または膜が削除された（非遺伝子）カスケードを引き起こし、血管緊張を調節し、高血圧やその他の心血管疾患を防ぐために不可欠なカスケードをシグナル伝達します。
現代社会では、心血管疾患は人生に対する最大の単一の脅威であり、世界的な死の約3分の1を担当しています。男性の有病率は、閉経後、CVDの有病率が最終的に男性のそれを超えるまで女性の有病率が増加するまで、女性の有病率よりも有意に高くなります。閉経後にCVDの有病率が増加したため、心血管系におけるエストロゲンの役割は、in vitro、in vivo、および観察研究で過去20年間に集中的に研究されてきました。これらの研究のほとんどは、内因性エストロゲンが心血管保護および抗炎症効果を付与することを示唆しています。しかし、ホルモン補充療法（HRT）の心臓保護効果の臨床研究は、保護効果の証拠を生成することに失敗しただけでなく、エストロゲンが引き起こす可能性のある害を明らかにしました。「ホルモン療法の重要な窓」仮説は、その投与の瞬間が肯定的な治療結果、閉経前（閉経前3〜5年前）に不可欠であり、閉経後すぐに介入の最も適切な時期であると考えられていることを確認します。エストロゲンシグナル伝達の心臓保護効果の多くは血管系への影響によって媒介されるため、このレビューは、エストロゲン受容体の役割に焦点を合わせて、血管平滑筋細胞（VSMC）および内皮細胞（ECS）に対するエストロゲンの影響を議論することを目的としています。ERα、ERβ、およびGPER）は、最近発見された迅速な、または膜が削除された（非遺伝子）カスケードを引き起こし、血管緊張を調節し、高血圧やその他の心血管疾患を防ぐために不可欠なカスケードをシグナル伝達します。
In modern society, cardiovascular disease remains the biggest single threat to life, being responsible for approximately one third of worldwide deaths. Male prevalence is significantly higher than that of women until after menopause, when the prevalence of CVD increases in females until it eventually exceeds that of men. Because of the coincidence of CVD prevalence increasing after menopause, the role of estrogen in the cardiovascular system has been intensively researched during the past two decades in vitro, in vivo and in observational studies. Most of these studies suggested that endogenous estrogen confers cardiovascular protective and anti-inflammatory effects. However, clinical studies of the cardioprotective effects of hormone replacement therapies (HRT) not only failed to produce proof of protective effects, but also revealed the potential harm estrogen could cause. The "critical window of hormone therapy" hypothesis affirms that the moment of its administration is essential for positive treatment outcomes, pre-menopause (3-5 years before menopause) and immediately post menopause being thought to be the most appropriate time for intervention. Since many of the cardioprotective effects of estrogen signaling are mediated by effects on the vasculature, this review aims to discuss the effects of estrogen on vascular smooth muscle cells (VSMCs) and endothelial cells (ECs) with a focus on the role of estrogen receptors (ERα, ERβ and GPER) in triggering the more recently discovered rapid, or membrane delimited (non-genomic), signaling cascades that are vital for regulating vascular tone, preventing hypertension and other cardiovascular diseases.
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