左心室肥大の発生中に脳中室圧力勾配が変化します：サルビアノール酸Bとベータ遮断薬の効果

はじめに：脳室内圧力勾配は、拡張機能の非侵襲的指標と見なされます。伝統的なアジア医学であるサルビアノール酸B（SAL-B）は、心筋梗塞モデルにおけるその有用性を明らかにしました。ただし、サルビアノール酸Bの血行動態効果はまだ不明です。本研究の目的は、サルビアノール酸Bおよびベータ遮断薬の有無にかかわらず、左心室肥大の発生中の脳室内圧力勾配の変化を調査することを目的としています。 方法：合計で、48匹のラットが4つのグループに分けられました。偽、非治療、サルビアンール酸B、およびカルベディロール。大動脈用馬術誘導誘導左心室肥大は3つのグループで行われ、治療は3週目から6週目まで開始されました。血圧、従来の心エコー検査、および脳室内圧力勾配の測定のための色Mモード心エコー検査は、6週間連続して実施されました。 結果：4.5週間で、LV質量は縮corかり群で上昇しましたが、血圧はサルビアノール酸Bおよびカルベディロール基で有意に低かった（P <0.05）。非治療群では、総脳室内圧力勾配が4.5週と6週間（それぞれ2.60と2.65）で増加しました。一方、脳室内圧力勾配は、偽群と比較して3週間と6週間（1.67および1.75）で上昇しました。サルビアノール酸Bおよびカルベディロールは、非治療群と比較して6週間で基底脳室内圧力勾配を有意に減少させました（それぞれ1.52および1.51対1.75）。 結論：サルビアノール酸Bとカルベディロールは、上昇した基底脳室内圧勾配を減少させることにより、心機能を促進します。現在の前臨床結果は、非血圧低下効果のために、左心室肥大の潜在的な療法としてのサルビアノール酸Bの有効性を明らかにしました。

INTRODUCTION: Intraventricular pressure gradient is regarded as a non-invasive indicator of diastolic function. Salvianolic acid B (Sal-B), a traditional Asian medicine, revealed its usefulness in myocardial infarction models; however, the hemodynamic effect of salvianolic acid B is still unknown. The present study aimed to investigate the intraventricular pressure gradient changes during the development of left ventricular hypertrophy with or without salvianolic acid B and a beta-blocker. METHODS: In total, 48 rats were divided into four groups; Sham, Non-treatment, salvianolic acid B, and Carvedilol. Aortic coarctation-induced left ventricular hypertrophy was done in three groups and the treatment was started from the third to the sixth week. Blood pressure, conventional echocardiography, and color M-mode echocardiography for measurement of intraventricular pressure gradient were carried out for six consecutive weeks. RESULTS: At 4.5 weeks, the LV mass was elevated in the coarctation groups but the blood pressure was significantly lower in salvianolic acid B and Carvedilol groups (P < 0.05). In the Non-treatment group, the total intraventricular pressure gradient was increased at 4.5 and 6 weeks (2.60 and 2.65, respectively). Meanwhile, the basal intraventricular pressure gradient was elevated at 3 and 6 weeks (1.67 and 1.75) compared with the Sham group. Salvianolic acid B and Carvedilol significantly reduced the basal intraventricular pressure gradient at six weeks compared with the Non-treatment group (1.52 and 1.51 vs 1.75, respectively). CONCLUSIONS: Salvianolic acid B and Carvedilol promote cardiac function by decreasing the elevated basal intraventricular pressure gradient. The current preclinical results revealed the efficacy of salvianolic acid B as a potential therapy for left ventricular hypertrophy because of the non-blood pressure lowering effect.