オゾン化されたヒマワリ油は、強力な抗菌活性を伴う強力な還元力と抗酸化活性を介した胚および細胞の生存のために保護効果を発揮しました

オゾン化されたヒマワリオイル（OSO）は強力な抗菌効果を備えているため、局所的な用途がさまざまな皮膚疾患を治療するのに役立ちます。一方、機構的洞察に関して、OSOの抗酸化活性と細胞保護効果は比較的知られていません。現在の研究は、創傷治癒と抗感染の潜在的な応用を調査するために、H2O2や酸化低密度リポタンパク質（OXLDL）などの酸化ストレスに対する細胞および胚に対するOSOの抗酸化能力と保護能力を比較しました。OSOは、用量依存的にコントロールとしてヒマワリオイル（SO）よりも最大35％および42％強い強力なラジカル除去活性と鉄イオン還元能力を示しました。高密度リポタンパク質（HDL）の波長最大蛍光（WMF）の測定により、OSOとSO治療（最終1-16％）の間で異なる挙動が明らかになりました。OSO処理により、345 nm（0％）から357 nm（16％）からTRP移動が12 nmの赤いシフトを引き起こしましたが、345 nm（0％）から333のTRP移動の12 nmの青いシフトを引き起こしました。NM（16％）。HDL3の蛍光強度は、OSO処理により初期レベルから最大80％減少しましたが、いわゆるHDLはそうではありませんでした。OSO処理HDL3は、いわゆるHDL3のものよりも、バンド強度が強く、HDL粒子サイズが大きいほど遅い電気駆動性を示しました。HDL3のパラオキソナーゼ-1（PON-1）活性は、用量依存的にHDL3単独よりも最大2.3倍高いOSOの共処理によって強化されましたが、SOの共処理はPON活性を阻害しました。。OSO処理によるRAW264.7の細胞生存率は、高用量範囲（10％から50％、最終）でのSO治療の3.3倍でした。OSOはまた、H2O2の存在下で脳ミクログリア細胞でSOよりも細胞保護効果を示しました（最終0.03％）。OSOによる治療により、アポトーシスが妨げられ、SO治療よりもROS生産が減少しました。H2O2のみの存在下では、24時間後に胚の86±5％が細胞爆発により殺されましたが、OSOの共治療（最終4％）は胚の死亡（98％の生存性）をもたらしました。ゼブラフィッシュ胚へのOxLDL（タンパク質15 ng）の注入は急性死を引き起こしましたが、OSOの共噴射（最終2％）はOXLDL単独の2.8倍高い生存性をもたらしました。これらの結果は、抗酸化活性の強化、細胞保護能力の向上、酸化ストレスに対する胚の保護の増加など、オゾン化オイルの新しい効果を示唆しています。これらの結果は、オゾン化オイルの品質管理とその有効性の評価のための新しい方法を開発するのに役立つ可能性があります。

Ozonated sunflower oil (OSO) has potent antimicrobial effects, making it useful for topical applications to treat various skin diseases. On the other hand, regarding mechanistic insight, the antioxidant activity and cytoprotective effects of OSO are relatively less known. The current study compared the antioxidant ability and protective ability of OSO on cells and embryos against oxidative stress, such as H2O2 and oxidized low-density lipoproteins (oxLDL), to investigate its potential applications for wound-healing and anti-infection. OSO showed potent radical scavenging activity and ferric ion reduction ability that was up to 35% and 42% stronger than sunflower oil (SO) as a control in a dose-dependent manner. Measurement of the wavelength-maximum fluorescence (WMF) of high-density lipoproteins (HDL) revealed different behavior between OSO and SO treatment (final 1-16%). The OSO treatment caused a 12 nm red shift of Trp movement from 345 nm (at 0%) to 357 nm (at 16%), while SO caused a 12 nm blue shift of Trp movement from 345 nm (at 0%) to 333 nm (at 16%). The fluorescence intensity of HDL3 was diminished remarkably by the OSO treatment by up to 80% from the initial level, while SO-treated HDL did not. OSO-treated HDL3 showed slower electromobility with stronger band intensity and bigger HDL particle sizes than those of SO-treated HDL3. The paraoxonase-1 (PON-1) activity of HDL3 was enhanced by a co-treatment of OSO that was up to 2.3 times higher than HDL3 alone in a dose-dependent manner, whereas the co-treatment of SO even inhibited the PON activity. The cell viability of RAW264.7 by the OSO treatment was 3.3 times higher than the SO treatment at a high dose range (from 10% to 50%, final). The OSO also exhibited more cytoprotective effects than SO in brain microglial cells in the presence of H2O2 (final 0.03%); treatment with OSO impeded apoptosis and reduced ROS production more than an SO treatment did. In the presence of H2O2 alone, 86 ± 5% of the embryos were killed by cell explosion after 24 h, but a co-treatment of OSO (final 4%) resulted in almost no embryo death (98% survivability). Injection of oxLDL (15 ng of protein) into zebrafish embryos caused acute death, while the co-injection of OSO (final 2%) resulted in 2.8 times higher survivability than oxLDL alone. These results suggest new effects of ozonated oil, such as enhanced antioxidant activity, more cytoprotective ability, and higher embryo protection against oxidative stress. These results may be useful in developing new methods for the quality control of ozonated oil and an assessment of its efficacy.