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深刻なワクチン関連の副作用は非常にまれです。ワクチンの主要な合併症は、血小板減少症と血栓症であり、病原性メカニズムが「減衰」敗血症様症候群を特徴とする内皮症と一致し、炎症性およびミクロトンボーティック経路の活性化につながります。Covid-19のパンデミックでは、ミクロス血栓症によって引き起こされる急性呼吸dis迫症候群は、内皮症関連の血管微小微小血栓症(EA-VMTD)に関連したウイルス性敗血症からの主要な臨床表現型であり、時には血栓性血小板症紫外線(TTP) - 症状を呈します。症候群。多くの場合、静脈血栓塞栓症は、追加の血管損傷のために共存しています。対照的に、ワクチン合併症の臨床表現型には、「サイレント」免疫血小板減少性紫斑病(ITP様症候群)、多角炎症症候群、および深部静脈血栓症(DVT)、脳静脈血栓症(CVST)が含まれています。これらの発見は、静脈(V)EA-VMTDと一致しています。ワクチン接種後の活性化補体システムによって促進されたVEA-VMTDでは、「消費」血小板減少症は、微小血栓形成を介した止血の活性化されたVon Willebrand因子(ULVWF)経路により、ITP様症候群として発生します。したがって、ITP様症候群の病理学的表現型は静脈微小血栓症です。心筋炎/腹腔炎およびその他の炎症性臓器症候群のまれな症例は、活性化された炎症経路から放出された炎症性サイトカインによって促進され、さまざまな臓器内皮炎につながります。ワクチン関連CVSTは、VEA-VMTDからの「マイクロトロンビ弦」のバイナリ成分とワクチンに含まれない偶発的な偶発的な血管損傷からの「フィブリンメッシュ」のバイナリ成分で構成される静脈結合「微小マクロトンボーシス」の一種です。このメカニズムは、in vivo止血の「2パス統一理論」に基づいて特定されています。ワクチンによる静脈結合微小マクロトンボーシスは、マクロトロンブスで作られた分離された遠位DVTよりもはるかに深刻な血栓症です。このパラダイム変化する微小骨閉症の新しい概念は、CVSTおよびその他の複雑なDVTの補体阻害剤と抗凝固剤の併用療法の必要性を意味します。
深刻なワクチン関連の副作用は非常にまれです。ワクチンの主要な合併症は、血小板減少症と血栓症であり、病原性メカニズムが「減衰」敗血症様症候群を特徴とする内皮症と一致し、炎症性およびミクロトンボーティック経路の活性化につながります。Covid-19のパンデミックでは、ミクロス血栓症によって引き起こされる急性呼吸dis迫症候群は、内皮症関連の血管微小微小血栓症(EA-VMTD)に関連したウイルス性敗血症からの主要な臨床表現型であり、時には血栓性血小板症紫外線(TTP) - 症状を呈します。症候群。多くの場合、静脈血栓塞栓症は、追加の血管損傷のために共存しています。対照的に、ワクチン合併症の臨床表現型には、「サイレント」免疫血小板減少性紫斑病(ITP様症候群)、多角炎症症候群、および深部静脈血栓症(DVT)、脳静脈血栓症(CVST)が含まれています。これらの発見は、静脈(V)EA-VMTDと一致しています。ワクチン接種後の活性化補体システムによって促進されたVEA-VMTDでは、「消費」血小板減少症は、微小血栓形成を介した止血の活性化されたVon Willebrand因子(ULVWF)経路により、ITP様症候群として発生します。したがって、ITP様症候群の病理学的表現型は静脈微小血栓症です。心筋炎/腹腔炎およびその他の炎症性臓器症候群のまれな症例は、活性化された炎症経路から放出された炎症性サイトカインによって促進され、さまざまな臓器内皮炎につながります。ワクチン関連CVSTは、VEA-VMTDからの「マイクロトロンビ弦」のバイナリ成分とワクチンに含まれない偶発的な偶発的な血管損傷からの「フィブリンメッシュ」のバイナリ成分で構成される静脈結合「微小マクロトンボーシス」の一種です。このメカニズムは、in vivo止血の「2パス統一理論」に基づいて特定されています。ワクチンによる静脈結合微小マクロトンボーシスは、マクロトロンブスで作られた分離された遠位DVTよりもはるかに深刻な血栓症です。このパラダイム変化する微小骨閉症の新しい概念は、CVSTおよびその他の複雑なDVTの補体阻害剤と抗凝固剤の併用療法の必要性を意味します。
Serious vaccine-associated side effects are very rare. Major complications of vaccines are thrombocytopenia and thrombosis in which pathogenetic mechanism is consistent with endotheliopathy characterized by "attenuated" sepsis-like syndrome, leading to the activation of inflammatory and microthrombotic pathway. In the COVID-19 pandemic, acute respiratory distress syndrome caused by microthrombosis has been the major clinical phenotype from the viral sepsis in association with endotheliopathy-associated vascular microthrombotic disease (EA-VMTD), sometimes presenting with thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)-like syndrome. Often, venous thromboembolism has coexisted due to additional vascular injury. In contrast, clinical phenotypes of vaccine complication have included "silent" immune thrombocytopenic purpura (ITP-like syndrome), multiorgan inflammatory syndrome, and deep venous thrombosis (DVT), cerebral venous sinus thrombosis (CVST) in particular. These findings are consistent with venous (v) EA-VMTD. In vEA-VMTD promoted by activated complement system following vaccination, "consumptive" thrombocytopenia develops as ITP-like syndrome due to activated unusually large von Willebrand factor (ULVWF) path of hemostasis via microthrombogenesis. Thus, the pathologic phenotype of ITP-like syndrome is venous microthrombosis. Myocarditis/pericarditis and other rare cases of inflammatory organ syndrome are promoted by inflammatory cytokines released from activated inflammatory pathway, leading to various organ endotheliitis. Vaccine-associated CVST is a form of venous combined "micro-macrothrombosis" composed of binary components of "microthrombi strings" from vEA-VMTD and "fibrin meshes" from vaccine-unrelated incidental vascular injury perhaps such as unreported head trauma. This mechanism is identified based on "two-path unifying theory" of in vivo hemostasis. Venous combined micro-macrothrombosis due to vaccine is much more serious thrombosis than isolated distal DVT made of macrothrombus. This paradigm changing novel concept of combined micro-macrothrombosis implies the need of combined therapy of a complement inhibitor and anticoagulant for CVST and other complex forms of DVT.
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