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目的：バイオインフォマティクス分析による歯周炎の病因中に、差次的に発現した遺伝子（DEGS）を識別する。 方法：GEO2Rを使用して、GSE10334およびGSE16134のDEGをスクリーニングしました。次に、さらなる分析に重複したdegを使用しました。G：プロファイラーを使用して、上方制御およびダウンレギュレートされたDEGの遺伝子オントロジー分析と経路分析を実行しました。Stringデータベースは、タンパク質間相互作用（PPI）ネットワークを構築するために使用されました。これは、さらに視覚視野に関連付けられ、Cytoscapeソフトウェアによって分析されました。ハブ遺伝子と重要なモジュールは、それぞれCytohubbaとMCODEプラグインによって識別されました。最後に、イレグロンプラグインを介して転写因子を予測しました。 結果：139の上方制御および57のダウンレギュレートされたDegを含む合計196度が特定されました。機能的濃縮分析により、上方制御されたdegは、免疫系、サイトカインおよびサイトカイン受容体とのウイルスタンパク質相互作用、サイトカインシトカイン受容体の相互作用、白血球経皮依存症の移動、ケモカイン受容体などのウイルス性タンパク質相互作用、ケモカインを含む免疫関連経路で主に濃縮されていることが示されました。それどころか、ダウンレギュレートされたDEGは、主に角質封筒の形成とケラチン化に関連していた。PPIネットワークで特定されたハブ遺伝子は、CXCL8、CXCL1、CXCR4、SEL、CD19、およびIKZF1でした。上位3つのモジュールは、それぞれケモカイン応答、B細胞受容体シグナル伝達経路、およびインターロイキン応答に関与していました。イレグロン分析により、IRF4が最高のスコアを獲得したことが明らかになりました。 結論：歯周炎の病因は、CXCL8、CXCL1、CXCR4、販売、CD19、およびIKZF1を含む同定されたハブ遺伝子の発現レベルと密接に関連していた。予測された転写因子であるIRF4は、支配的な上流のレギュレーターとして機能する可能性があります。
目的：バイオインフォマティクス分析による歯周炎の病因中に、差次的に発現した遺伝子（DEGS）を識別する。 方法：GEO2Rを使用して、GSE10334およびGSE16134のDEGをスクリーニングしました。次に、さらなる分析に重複したdegを使用しました。G：プロファイラーを使用して、上方制御およびダウンレギュレートされたDEGの遺伝子オントロジー分析と経路分析を実行しました。Stringデータベースは、タンパク質間相互作用（PPI）ネットワークを構築するために使用されました。これは、さらに視覚視野に関連付けられ、Cytoscapeソフトウェアによって分析されました。ハブ遺伝子と重要なモジュールは、それぞれCytohubbaとMCODEプラグインによって識別されました。最後に、イレグロンプラグインを介して転写因子を予測しました。 結果：139の上方制御および57のダウンレギュレートされたDegを含む合計196度が特定されました。機能的濃縮分析により、上方制御されたdegは、免疫系、サイトカインおよびサイトカイン受容体とのウイルスタンパク質相互作用、サイトカインシトカイン受容体の相互作用、白血球経皮依存症の移動、ケモカイン受容体などのウイルス性タンパク質相互作用、ケモカインを含む免疫関連経路で主に濃縮されていることが示されました。それどころか、ダウンレギュレートされたDEGは、主に角質封筒の形成とケラチン化に関連していた。PPIネットワークで特定されたハブ遺伝子は、CXCL8、CXCL1、CXCR4、SEL、CD19、およびIKZF1でした。上位3つのモジュールは、それぞれケモカイン応答、B細胞受容体シグナル伝達経路、およびインターロイキン応答に関与していました。イレグロン分析により、IRF4が最高のスコアを獲得したことが明らかになりました。 結論：歯周炎の病因は、CXCL8、CXCL1、CXCR4、販売、CD19、およびIKZF1を含む同定されたハブ遺伝子の発現レベルと密接に関連していた。予測された転写因子であるIRF4は、支配的な上流のレギュレーターとして機能する可能性があります。
OBJECTIVES: To identify the differentially expressed genes (DEGs) during the pathogenesis of periodontitis by bioinformatics analysis. METHODS: GEO2R was used to screen DEGs in GSE10334 and GSE16134. Then, the overlapped DEGs were used for further analysis. g:Profiler was used to perform Gene Ontology analysis and pathway analysis for upregulated and downregulated DEGs. The STRING database was used to construct the protein-protein interaction (PPI) network, which was further visua-lized and analyzed by Cytoscape software. Hub genes and key modules were identified by cytoHubba and MCODE plug-ins, respectively. Finally, transcription factors were predicted via iRegulon plug-in. RESULTS: A total of 196 DEGs were identified, including 139 upregulated and 57 downregulated DEGs. Functional enrichment analysis showed that the upregulated DEGs were mainly enriched in immune-related pathways including immune system, viral protein interaction with cytokine and cytokine receptor, cytokine-cytokine receptor interaction, leukocyte transendothelial migration, and chemokine receptors bind chemokines. On the contrary, the downregulated DEGs were mainly related to the formation of the cornified envelope and keratinization. The identified hub genes in the PPI network were CXCL8, CXCL1, CXCR4, SEL, CD19, and IKZF1. The top three modules were involved in chemokine response, B cell receptor signaling pathway, and interleukin response, respectively. iRegulon analysis revealed that IRF4 scored the highest. CONCLUSIONS: The pathogenesis of periodontitis was closely associated with the expression levels of the identified hub genes including CXCL8, CXCL1, CXCR4, SELL, CD19, and IKZF1. IRF4, the predicted transcription factor, might serve as a dominant upstream regulator.
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