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背景：高血圧および臓器損傷としての子lamp前（PE）の顕現は、血管機能障害によって媒介されます。生物学的液では、マイクロRNA（miRNA）、タンパク質、および胎盤から放出されたその他の貨物を含む細胞外小胞（EV）は、内皮細胞の機能的表現型を変化させるためのキャリアとして機能する可能性があります。PEは、母体循環における胎盤由来EV（PEV）のレベルの増加と一貫して相関しています。ただし、PEVが内皮細胞機能の障害があるかどうかはまだ決定されていません。この研究では、重度のPE（SPE）の妊婦からのPEVは、細胞シグナル伝達の変化により内皮機能を損なうと仮定します。 方法：EVの分離のために、SPE（n = 14）と正常血圧妊婦（n = 15）の女性から血漿サンプルを取得しました。EVおよびPEVの寄与の総数は、それぞれ胎盤特異的マーカーとして指定63（CD63）および胎盤アルカリホスファターゼ（PLAP）の免疫反応性EVクラスターを定量化することにより決定されました。血管内皮機能アッセイは、細胞移動、ヒト大動脈内皮細胞（HAEC）における電気細胞成層インピーダンスセンシング、および隔離された血管におけるミオグラフィーによって決定され、正常血管とSPEの女性からのEVとプレインキュベートされました。 結果：SPE（108.8±30.2 nm）および正常血圧-EV（101.3±20.3 nm）に有意なサイズ分布の差がない場合、正常血圧と比較した場合、血漿EVおよびPEVレベルはSPEで増加しました。内皮の修復と増殖の障害、内皮バリア機能の低下、内皮依存性血管除去の低下、および亜硝酸レベルの低下は、SPE-EVが血管内皮機能障害を誘発することを示しています。さらに、SPE-EVは、正常血圧-EVと比較した場合、内皮一酸化窒素シンターゼ（ENOSおよびP-ENO）を著しくダウンレギュレートしました。 結論：SPE女性からのEVは、in vitroで内皮依存性血管機能を損なう。
背景：高血圧および臓器損傷としての子lamp前（PE）の顕現は、血管機能障害によって媒介されます。生物学的液では、マイクロRNA（miRNA）、タンパク質、および胎盤から放出されたその他の貨物を含む細胞外小胞（EV）は、内皮細胞の機能的表現型を変化させるためのキャリアとして機能する可能性があります。PEは、母体循環における胎盤由来EV（PEV）のレベルの増加と一貫して相関しています。ただし、PEVが内皮細胞機能の障害があるかどうかはまだ決定されていません。この研究では、重度のPE（SPE）の妊婦からのPEVは、細胞シグナル伝達の変化により内皮機能を損なうと仮定します。 方法：EVの分離のために、SPE（n = 14）と正常血圧妊婦（n = 15）の女性から血漿サンプルを取得しました。EVおよびPEVの寄与の総数は、それぞれ胎盤特異的マーカーとして指定63（CD63）および胎盤アルカリホスファターゼ（PLAP）の免疫反応性EVクラスターを定量化することにより決定されました。血管内皮機能アッセイは、細胞移動、ヒト大動脈内皮細胞（HAEC）における電気細胞成層インピーダンスセンシング、および隔離された血管におけるミオグラフィーによって決定され、正常血管とSPEの女性からのEVとプレインキュベートされました。 結果：SPE（108.8±30.2 nm）および正常血圧-EV（101.3±20.3 nm）に有意なサイズ分布の差がない場合、正常血圧と比較した場合、血漿EVおよびPEVレベルはSPEで増加しました。内皮の修復と増殖の障害、内皮バリア機能の低下、内皮依存性血管除去の低下、および亜硝酸レベルの低下は、SPE-EVが血管内皮機能障害を誘発することを示しています。さらに、SPE-EVは、正常血圧-EVと比較した場合、内皮一酸化窒素シンターゼ（ENOSおよびP-ENO）を著しくダウンレギュレートしました。 結論：SPE女性からのEVは、in vitroで内皮依存性血管機能を損なう。
BACKGROUND: Preeclampsia (PE) manifesting as hypertension and organ injury is mediated by vascular dysfunction. In biological fluids, extracellular vesicles (EVs) containing microRNA (miRNA), protein, and other cargo released from the placenta may serve as carriers to propagate injury, altering the functional phenotype of endothelial cells. PE has been consistently correlated with increased levels of placenta-derived EVs (pEVs) in maternal circulation. However, whether pEVs impaired endothelial cell function remains to be determined. In this study, we hypothesize that pEVs from pregnant women with severe PE (sPE) impair endothelial function through altered cell signaling. METHODS: We obtained plasma samples from women with sPE (n = 14) and normotensive pregnant women (n = 15) for the isolation of EVs. The total number of EV and pEV contribution was determined by quantifying immunoreactive EV-cluster of designation 63 (CD63) and placental alkaline phosphatase (PLAP) as placenta-specific markers, respectively. Vascular endothelial functional assays were determined by cell migration, electric cell-substrate impedance sensing in human aortic endothelial cells (HAECs), and wire myography in isolated blood vessels, preincubated with EVs from normotensive and sPE women. RESULTS: Plasma EV and pEV levels were increased in sPE when compared to normotensive without a significant size distribution difference in sPE (108.8 ± 30.2 nm) and normotensive-EVs (101.3 ± 20.3 nm). Impaired endothelial repair and proliferation, reduced endothelial barrier function, reduced endothelial-dependent vasorelaxation, and decreased nitrite level indicate that sPE-EVs induced vascular endothelial dysfunction. Moreover, sPE-EVs significantly downregulated endothelial nitric oxide synthase (eNOS and p-eNOS) when compared to normotensive-EV. CONCLUSIONS: EVs from sPE women impair endothelial-dependent vascular functions in vitro.
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