喫煙と間質性肺疾患肺組織球症Xおよびサルコイドーシスの発生率に対するタバコの喫煙の影響

タバコの喫煙は、肺実質と下気道に存在する免疫および炎症細胞の集団に顕著な変化をもたらします。これらのタバコ誘発性の変化は、2つの異なる間質性肺疾患、組織球症Xおよびサルコイドーシスの発生率に影響を与えるようです。喫煙は肺組織球症Xの発症の強い危険因子です。なぜなら、喫煙の発生率は組織球症X患者の間で非常に高いため、組織球症X患者の90％は喫煙者でした。コントロールの46％は喫煙者でした（P未満.001）。対照的に、喫煙はサルコイドーシスの発生率を低下させるように見えます。サルコイドーシス患者の31％は喫煙者でした（コントロールと比較して.05未満）。タバコの喫煙がこれらの2つの障害の発生にどのように影響するかを理解するために、非喫煙および喫煙対照から気管支肺胞洗浄により回収された免疫および炎症細胞の数と種類を比較し、組織球症Xおよびサルコイドーシス患者を比較しました。組織球症Xの非喫煙患者は、洗浄によって回収された肺胞マクロファージの数が有意に増加していませんでしたが（正常と比較して.2を超えるP）、喫煙患者は対照で観察されたものと同様の肺胞マクロファージの数が増加しました。人口。対照的に、喫煙したサルコイドーシス患者から回収されたマクロファージの数は、通常の喫煙者で観察されたものよりもかなり少ない（05未満のサルコイドーシスと1-20タバコ/日を喫煙したコントロールを比較して0.05）。2つの患者群で観察されたタバコ誘発マクロファージ肺胞炎の強度のこの違いは、ヒスチオ球症Xおよびサルコイドーシスの発生率に対するタバコの喫煙の反対の効果を説明する上で重要である可能性があります。

Cigarette smoking produces marked alterations in the lung parenchyma and in the population of immune and inflammatory cells present in the lower respiratory tract. These cigarette-induced changes appear to influence the incidence of two different interstitial lung diseases, histiocytosis X and sarcoidosis. Smoking is a strong risk factor for the development of pulmonary histiocytosis X, since the incidence of smoking is very high among patients with histiocytosis X: 90% of the patients with histiocytosis X were smokers; 46% of the controls were smokers (p less than .001). In contrast, smoking appears to reduce the incidence of sarcoidosis: 31% of the patients with sarcoidosis were smokers (p less than .05 compared to controls). In an effort to understand how cigarette smoking influences the incidence of these two disorders, we compared the numbers and types of immune and inflammatory cells recovered by bronchoalveolar lavage from nonsmoking and smoking controls and patients with histiocytosis X and sarcoidosis. Although nonsmoking patients with histiocytosis X did not have a significant increase in the number of alveolar macrophages recovered by lavage (p greater than .2 compared to normals), smoking patients had an increase in the number of alveolar macrophages similar to that observed in the control population. In contrast, the number of macrophages recovered from patients with sarcoidosis who smoked was considerably less than that observed in normal smokers (p less than .05 comparing patients with sarcoidosis and controls who smoked 1-20 cigarettes/day). This difference in the intensity of the cigarette-induced macrophage alveolitis observed in the two patient groups may be important in explaining the opposite effects of cigarette smoking on the incidence of histiocytosis X and sarcoidosis.