歯周炎患者における感染性心内膜炎を予防するためのアモキシシリンによる抗生物質予防：再考：物語のレビュー

目的：最初に議論するために、歯周炎患者における感染性心内膜炎の予防に現在推奨されている抗生物質予防レジメンの妥当性、および歯周治療後の細菌血症の割合を減らすための第2の予防措置。 材料と方法：1990年1月から2021年1月の間に臨床試験を特定する書誌文献検索。歯周治療後の細菌の微生物と感染性心内膜炎の細菌に焦点を当てたものが実施されました。Medline/Premedline、Embase、およびCochrane Libraryで体系的に検索することにより、2人のレビュアーが文献を独立して特定およびスクリーニングしました。 結果：230の記事が特定され、そのうち23件が選択基準を満たしました。病理患者の歯周治療後の菌乳血症率は10〜94％の範囲でした。主に、ビリダン群ストレプトコッチ（最大70％）やHacek群病原体（たとえば、アグレガティバクターアクチノマイセテンコメミタンなど）などの感染性心内膜炎に関連する口腔病原体が検出されました。しかし、ポルフィロモナス属などの典型的な口腔および歯周病院の種。（P.S Gingivalis）（最大50％）、Actinomyces spp。（最大30％）およびFusobacterium spp。（最大30％）は、通常、感染性心内膜炎を引き起こさないが、発見された。歯科治療に関連していた可能性のある感染性心内膜炎エピソードは、主にビリダン群連鎖球菌によって引き起こされました。クロルヘキシジン、ポビドン - ヨウ素またはエッセンシャルオイル、ダイオードレーザーまたは全身性抗生物質処方の洗浄などの予防的測定は、歯周介入後の5〜70％に細菌血症率を減少させると説明されています。 結論：高リスクの心血管患者の歯周治療前のアモキシシリンによる現在推奨されている全身性抗生物質予防は、感染性心内膜炎、すなわちビリダン群連鎖球菌性を引き起こす最も一般的な口腔細菌を依然としてカバーしているため、この文脈では適切と思われます。感染性心内膜炎ではない細菌血症はほとんどの研究でエンドポイントであるため、歯周治療と感染性心内膜炎後の細菌血症の間の因果性は解明するのが難しいままです。これに関してより多くの証拠が利用できるまで、歯周治療を受けている感染性内cord炎のリスクが高い患者における抗生物質予防に関する現在のガイドラインの順守は、まだ推奨されています。

OBJECTIVES: To discuss first, the adequacy of the antibiotic prophylaxis regimen currently recommended for the prevention of infective endocarditis in periodontitis patients, and second, preventive measures to decrease the rate of bacteraemia after periodontal treatment. MATERIALS AND METHODS: A bibliographic literature search identifying clinical trials between January 1990 and January 2021, focusing on microorganisms in bacteraemia after periodontal treatment and bacteria in infective endocarditis, was performed. Two reviewers independently identified and screened the literature by systematically searching in Medline/Premedline, EMBASE and Cochrane Library. RESULTS: Two hundred and seventy articles were identified, of which twenty-three met the inclusion criteria. Bacteraemia rates after periodontal treatment ranged from 10-94% in the investigated patients. Mainly oral pathogens related to infective endocarditis, such as viridans group streptococci (up to 70%) and HACEK group pathogens (e.g., Aggregatibacter actinomycetemcomitans), were detected. But typical oral and periodontopathogenic species, such as Porphyromonas spp. (P.s gingivalis) (up to 50%), Actinomyces spp. (up to 30%) and Fusobacterium spp. (up to 30%), which do not usually cause infective endocarditis, were also found. Infective endocarditis episodes that might have been in association with a dental treatment were mainly caused by viridans group streptococci. Prophylactic measures like rinse application of chlorhexidine, povidone-iodine or essential oils, diode laser or systemic antibiotic prescription were described as decreasing the bacteraemia rate after periodontal interventions to 5-70%. CONCLUSION: The currently recommended systemic antibiotic prophylaxis with amoxicillin before periodontal treatment in high-risk cardiovascular patients still covers the most common oral bacteria causing infective endocarditis, namely viridans group streptococci, and therefore seems adequate in this context. Since bacteraemia, not infective endocarditis, is the endpoint in most studies, the causality between bacteraemia after periodontal treatments and infective endocarditis remains difficult to elucidate. Until more evidence is available regarding this, adherence to current guidelines for antibiotic prophylaxis in patients at high risk for infective endocarditis undergoing periodontal treatment remains recommended.