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目的:入院時の羊膜空洞の微生物浸潤と羊膜内炎症の欠如は、膜の早産前破裂(PPROM)に関連する最も一般的な状態です。羊膜内炎症反応の強度は、PPROMのこのサブグループにおける羊膜内炎症の診断のしきい値を超えていませんが、羊膜内炎症反応の強度に関する結果に違いがある可能性があるかどうかは不明のままです。したがって、羊膜内膜内炎症の微生物浸潤を伴わないPPROMに関するこの研究の主な目的は、(I)羊水インターロイキン(IL) - に従って測定された羊膜内炎症反応の強度の関連性を特徴付けることでした。6濃度、および羊膜における急性組織絨毛膜炎および急性炎症の存在。(ii)羊膜内炎症反応の強度と胎児の炎症反応との関連を特徴付けること、および(iii)羊膜内炎症反応の強度に基づく乳児の短期的な罹患率を説明する。 方法:このレトロスペクティブ研究には、24+0および36+6週間の妊娠年齢と膜破裂から72時間以内に送達した妊娠年齢の間の羊膜内炎症のないPPROMを持つシングルトン妊娠を伴う131人の女性が含まれていました。羊膜腔の微生物浸潤は、栽培方法と非栽培法の組み合わせに基づいて評価されました。羊膜内炎症は、羊水IL-6濃度に基づいて特徴付けられました。さらに、胎盤の組織病理学的評価が実施されました。胎児炎症反応症候群は、11 pg/mlの臍帯血におけるIL-6濃度に従って特徴付けられました。羊水中のIL-6濃度の四分位数に基づいて、これらの女性は4つのサブグループに分けられました(最低から最高のIL-6濃度まで)。 結果:羊水におけるIL-6濃度は、急性組織絨毛膜炎(中央値:819 pg/ml対520 pg/ml; p = .003)の女性で高かった(中央値:1116 pg/mlの急性炎症)vs. 533 pg/ml;これらの合併症のない女性よりも。急性組織学的絨毛膜炎の速度と羊膜の急性炎症の速度は、サブグループで最も高く、羊水の75パーセンタイルを超えるIL-6濃度(絨毛膜炎、p = .02;羊膜、p = .0002)。胎児の炎症反応症候群の有無にかかわらず女性の間で羊水のIL-6濃度に違いは特定されませんでした(p = .40)。胎児炎症反応症候群の割合は、女性の羊水IL-6四分位サブグループ間で変化しませんでした。さらに、羊水IL-6四分位サブグループ間の短期新生児の結果に違いは認められませんでした。 結論:羊水IL-6濃度で測定されるPPROM妊娠のサブセットにおける胎盤の急性炎症性病変のより高い割合に関連する、羊水妊娠のサブセットにおける胎盤の急性炎症性病変のより高い割合に関連する、羊膜炎症性病変のより高い羊膜炎症性炎症反応のより高い強度は、- 羊膜炎症。
目的:入院時の羊膜空洞の微生物浸潤と羊膜内炎症の欠如は、膜の早産前破裂(PPROM)に関連する最も一般的な状態です。羊膜内炎症反応の強度は、PPROMのこのサブグループにおける羊膜内炎症の診断のしきい値を超えていませんが、羊膜内炎症反応の強度に関する結果に違いがある可能性があるかどうかは不明のままです。したがって、羊膜内膜内炎症の微生物浸潤を伴わないPPROMに関するこの研究の主な目的は、(I)羊水インターロイキン(IL) - に従って測定された羊膜内炎症反応の強度の関連性を特徴付けることでした。6濃度、および羊膜における急性組織絨毛膜炎および急性炎症の存在。(ii)羊膜内炎症反応の強度と胎児の炎症反応との関連を特徴付けること、および(iii)羊膜内炎症反応の強度に基づく乳児の短期的な罹患率を説明する。 方法:このレトロスペクティブ研究には、24+0および36+6週間の妊娠年齢と膜破裂から72時間以内に送達した妊娠年齢の間の羊膜内炎症のないPPROMを持つシングルトン妊娠を伴う131人の女性が含まれていました。羊膜腔の微生物浸潤は、栽培方法と非栽培法の組み合わせに基づいて評価されました。羊膜内炎症は、羊水IL-6濃度に基づいて特徴付けられました。さらに、胎盤の組織病理学的評価が実施されました。胎児炎症反応症候群は、11 pg/mlの臍帯血におけるIL-6濃度に従って特徴付けられました。羊水中のIL-6濃度の四分位数に基づいて、これらの女性は4つのサブグループに分けられました(最低から最高のIL-6濃度まで)。 結果:羊水におけるIL-6濃度は、急性組織絨毛膜炎(中央値:819 pg/ml対520 pg/ml; p = .003)の女性で高かった(中央値:1116 pg/mlの急性炎症)vs. 533 pg/ml;これらの合併症のない女性よりも。急性組織学的絨毛膜炎の速度と羊膜の急性炎症の速度は、サブグループで最も高く、羊水の75パーセンタイルを超えるIL-6濃度(絨毛膜炎、p = .02;羊膜、p = .0002)。胎児の炎症反応症候群の有無にかかわらず女性の間で羊水のIL-6濃度に違いは特定されませんでした(p = .40)。胎児炎症反応症候群の割合は、女性の羊水IL-6四分位サブグループ間で変化しませんでした。さらに、羊水IL-6四分位サブグループ間の短期新生児の結果に違いは認められませんでした。 結論:羊水IL-6濃度で測定されるPPROM妊娠のサブセットにおける胎盤の急性炎症性病変のより高い割合に関連する、羊水妊娠のサブセットにおける胎盤の急性炎症性病変のより高い割合に関連する、羊膜炎症性病変のより高い羊膜炎症性炎症反応のより高い強度は、- 羊膜炎症。
OBJECTIVE: The absence of microbial invasion of the amniotic cavity and intra-amniotic inflammation at the time of hospital admission is the most common condition associated with preterm prelabor rupture of membranes (PPROM). Although the intensity of intra-amniotic inflammatory response does not exceed the threshold for the diagnosis of intra-amniotic inflammation in this subgroup of PPROM, whether there could be differences in outcomes concerning the intensity of intra-amniotic inflammatory response remains unclear. Therefore, the main aims of this study on PPROM without microbial invasion of the amniotic cavity and intra-amniotic inflammation were (i) to characterize the association between the intensity of intra-amniotic inflammatory response, measured according to amniotic fluid interleukin (IL)-6 concentrations, and the presence of acute histological chorioamnionitis and acute inflammation in the amnion; (ii) to characterize the association between the intensity of intra-amniotic inflammatory response and fetal inflammatory response, and (iii) to describe the short-term morbidity of infants based on the intensity of intra-amniotic inflammatory response. METHODS: This retrospective study included 131 women with singleton pregnancies with PPROM without microbial invasion of the amniotic cavity and intra-amniotic inflammation between gestational ages of 24 + 0 and 36 + 6 weeks and who had delivered within 72 h of membrane rupture. Microbial invasion of the amniotic cavity was assessed based on a combination of cultivation and non-cultivation methods. Intra-amniotic inflammation was characterized based on the amniotic fluid IL-6 concentration. In addition, a histopathological assessment of the placenta was performed. Fetal inflammatory response syndrome was characterized according to IL-6 concentration in the umbilical cord blood of >11 pg/mL. Based on the quartiles of IL-6 concentrations in the amniotic fluid, these women were divided into four subgroups (from the lowest to the highest IL-6 concentrations). RESULTS: IL-6 concentrations in amniotic fluid were higher in women with acute histological chorioamnionitis (median: 819 pg/mL vs. 520 pg/mL; p = .003) and with acute inflammation of the amnion (median: 1116 pg/mL vs. 533 pg/mL; p = .0002) than in women without these complications. The rates of acute histological chorioamnionitis and acute inflammation of the amnion were the highest in the subgroup with IL-6 concentrations above the 75th percentile in amniotic fluid (chorioamnionitis, p = .02; amnion, p = .0002). No differences in IL-6 concentrations in amniotic fluid were identified between women with and without a fetal inflammatory response syndrome (p = .40). The rate of fetal inflammatory response syndrome did not vary among the amniotic fluid IL-6 quartile subgroups of women. Moreover, no differences were noted in short-term neonatal outcomes among the amniotic fluid IL-6 quartile subgroups. CONCLUSION: A higher intensity of the intra-amniotic inflammatory response, measured by amniotic fluid IL-6 concentrations, is associated with a higher rate of acute inflammatory lesions in the placenta in the subset of PPROM pregnancies without microbial invasion of the amniotic cavity and intra-amniotic inflammation.
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