過剰な甲状腺ホルモンによる末梢血の自然キラー細胞活動の抑制

ナチュラルキラー（NK）細胞は、グレーブス病またはサイロキシン（T4）による治療により、甲状腺酸酸酸酸塩血症の患者で評価されました。細胞溶解活性は、51cr標識K562腫瘍細胞で測定され、NK列挙はNKH-1モノクローナル抗体を使用してフローサイトメトリーにより、関連する表面マーカーを特定しました。基礎となる病理に関係なく、甲状腺酸酸酸酸塩血症と関連して活性は均一に減少しました。ただし、NKH-1+細胞の数は減少しませんでした。NK活性は、コントロール細胞と患者の両方の細胞にインターロイキン2（IL-2）を添加することで強化されましたが、後者の例の値は基底コントロールレベルに到達できませんでした。甲状腺細菌菌に応じて、甲状腺酸化酸素血症の被験者からのリンパ球によるIL-2の産生も減少しました。NK細胞はウイルス感染症およびいくつかの悪性腫瘍に対する防御として作用し、免疫系の自己調節に役割を果たす可能性があるため、T4のこの効果は重要な生物学的意味を持つ可能性があります。

Natural killer (NK) cells were assessed in patients with hyperthyroxinemia due to Graves' disease or treatment with thyroxine (T4). Cytolytic activity was measured with 51Cr-labeled K562 tumor cells and NK enumeration was by flow cytometry using NKH-1 monoclonal antibody to identify the relevant surface marker. Activity was uniformly decreased in association with hyperthyroxinemia, regardless of the underlying pathology; however, there was no reduction in the number of NKH-1+ cells. NK activity was enhanced by addition of interleukin 2 (IL-2) in both control and patients' cells although the value in the latter instance failed to reach the basal control level. Production of IL-2 by lymphocytes from hyperthyroxinemic subjects, in response to phytohemagglutinin, was also reduced. Since NK cells are thought to act as a defense against viral infections and some malignancies and may play a role in autoregulation of the immune system, this effect of T4 may have significant biological implications.