イヌリンの食事補給は、妊娠糖尿病マウスの代謝障害をRENT/AKT/IRS/GLUT4経路を介して緩和します。

背景：妊娠糖尿病（GDM）は、母親と子供の両方に重大な短期的および長期的な健康への影響を及ぼします。イヌリンが妊娠中にグルコース耐性を改善できるという限られたが示唆的な証拠があります。この研究では、グルコース恒常性に対するイヌリンの効果を評価し、妊娠中のイヌリン誘発抗糖尿病効果の根底にある分子メカニズムを解明しました。 方法：雌のC57BL/6マウスを無作為化して、生化学プロファイルを測定して7週間、治療なし、高用量イヌリン、低用量イヌリンのいずれかを受けました。グリコリピッド代謝に関与するリアルタイム2（RT2）プロファイラーポリメラーゼ連鎖反応（PCR）アレイが測定されました。 結果：イヌリン治療は、空腹時血糖を減らし、進行性糖化最終生成物と総コレステロールを減らし、グルコース耐性を改善することにより、用量依存的にグルコース恒常性を促進しました。抑制レジスチン（RETN）発現がイヌリン治療群で観察され、発現は空腹時血糖レベルと有意に相関していた。肝臓組織におけるP-IRSおよびP-AKTに対するAktに対するP-AKTの比と、脂肪組織におけるP-AKTとAktの比率、およびGLUT4の発現レベルは、イヌリン治療後に有意に増加しました。 結論：我々の発見は、イヌリンによるグルコースと脂質代謝の改善は、GDMマウスのIRSおよびAKTのリン酸化の増強によるインスリンシグナル伝達経路修復によって媒介されるGLUT4の転座を介してグルコース輸送を活性化することであったことを示しました。

BACKGROUND: Gestational diabetes mellitus (GDM) has significant short and long-term health consequences for both the mother and child. There is limited but suggestive evidence that inulin could improve glucose tolerance during pregnancy. This study assessed the effect of inulin on glucose homeostasis and elucidated the molecular mechanisms underlying the inulin-induced antidiabetic effects during pregnancy. METHOD: Female C57BL/6 mice were randomized to receive either no treatment, high-dose inulin and low-dose inulin for 7 weeks with measurement of biochemical profiles. A real-time2 (RT2) profiler polymerase chain reaction (PCR) array involved in glycolipid metabolism was measured. RESULTS: Inulin treatment facilitated glucose homeostasis in a dose-dependent manner by decreasing fasting blood glucose, advanced glycation end products and total cholesterol, and improving glucose tolerance. Suppressing resistin (RETN) expression was observed in the inulin treatment group and the expression was significantly correlated with fasting blood glucose levels. The ratios of p-IRS to IRS and p-Akt to Akt in liver tissue and the ratio of p-Akt to Akt in adipose tissue as well as the expression level of GLUT4 increased significantly after inulin treatment. CONCLUSIONS: Our findings indicated improvement of glucose and lipid metabolism by inulin was to activate glucose transport through the translocation of GLUT4 which was mediated by insulin signaling pathway repairment due to decreased expression of RETN and enhanced phosphorylation of IRS and Akt in GDM mice.