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ケトジェニック食（KD）の原理は、ケトン体に向かって身体代謝をシフトすることを目的とした、毎日のカロリー摂取量の最大5〜10％への炭水化物の制限です。さまざまな研究では、患者が体重を減らすのに役立つKDの有望な結果、糖尿病のインスリン要件を減らし、癌プロトコルを補足し、神経学的状態を治療し、代謝および心血管疾患の制御を最適化することが示唆されました。しかし、リウマチ性疾患におけるKDの抗炎症特性に関する文献はまだ限られています。炎症性関節炎患者の体重減少の有益な効果は、生体力学的および生化学的要因によって説明できます。肥満は、マクロファージの活性化と、TNF-α、IL-1B、およびIL-6を含む炎症誘発性サイトカインの産生に関連しています。KDの臨床効果は、主にインスリン感受性の改善に起因する可能性があります。インスリン抵抗性は、TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、およびレプチンの増加に関連しています。さらに、体の脂肪組織と減量の減少は、抗炎症効果の一部と心血管の健康に対するKDの影響について説明します。関節リウマチでは、断食は、主なケトン体であるβ-ヒドロキシブチレート（BHB）の産生を通じて、病気の症状を減らすのに効果的であることが示されました。BHBはIL-17にも抑制効果を発揮する可能性があり、断続的な断食は乾癬性関節炎の臨床症状を改善しました。強直性脊椎炎では、現在の文献では、KDの効果について結論を引き出すことができません。炎症性関節炎患者の特定のドメインと臨床結果に対するKDの潜在的な有益な効果を解明するには、将来の前向き研究が必要になります。
ケトジェニック食（KD）の原理は、ケトン体に向かって身体代謝をシフトすることを目的とした、毎日のカロリー摂取量の最大5〜10％への炭水化物の制限です。さまざまな研究では、患者が体重を減らすのに役立つKDの有望な結果、糖尿病のインスリン要件を減らし、癌プロトコルを補足し、神経学的状態を治療し、代謝および心血管疾患の制御を最適化することが示唆されました。しかし、リウマチ性疾患におけるKDの抗炎症特性に関する文献はまだ限られています。炎症性関節炎患者の体重減少の有益な効果は、生体力学的および生化学的要因によって説明できます。肥満は、マクロファージの活性化と、TNF-α、IL-1B、およびIL-6を含む炎症誘発性サイトカインの産生に関連しています。KDの臨床効果は、主にインスリン感受性の改善に起因する可能性があります。インスリン抵抗性は、TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、およびレプチンの増加に関連しています。さらに、体の脂肪組織と減量の減少は、抗炎症効果の一部と心血管の健康に対するKDの影響について説明します。関節リウマチでは、断食は、主なケトン体であるβ-ヒドロキシブチレート（BHB）の産生を通じて、病気の症状を減らすのに効果的であることが示されました。BHBはIL-17にも抑制効果を発揮する可能性があり、断続的な断食は乾癬性関節炎の臨床症状を改善しました。強直性脊椎炎では、現在の文献では、KDの効果について結論を引き出すことができません。炎症性関節炎患者の特定のドメインと臨床結果に対するKDの潜在的な有益な効果を解明するには、将来の前向き研究が必要になります。
The principle of ketogenic diet (KD) is restriction of carbohydrates to a maximum of 5-10% of the total daily caloric intake, aiming at shifting body metabolism toward ketone bodies. Different studies suggested promising results of KD to help patients to lose weight, to reduce insulin requirements in diabetes, to supplement cancer protocols, to treat neurological conditions and to optimize control of metabolic and cardiovascular diseases. However, literature about the anti-inflammatory properties of KD in rheumatic diseases is still limited. The beneficial effects of weight loss in patients with inflammatory arthritis can be explained by biomechanical and biochemical factors. Obesity is associated with macrophage activation and production of pro-inflammatory cytokines including TNF-α, IL-1b, and IL-6. The clinical effect of KD may be primarily attributed to improvement of insulin sensitivity. Insulin resistance is associated with an increase of TNF-α, IL-1α, IL-1β, IL-6, and leptin. Moreover, reduction of body's adipose tissue and weight loss account for part of the anti-inflammatory effects and for the impact of KD on cardiovascular health. In rheumatoid arthritis, fasting was shown to be effective in reducing disease symptoms, possibly through the production of β-hydroxybutyrate (BHB), the main ketone body. BHB may exert inhibitory effects also on IL-17 and intermittent fasting improved the clinical manifestations of psoriatic arthritis. In ankylosing spondylitis, current literature doesn't allow to draw conclusion about the effects of KD. Future prospective studies will be needed to elucidate the potential beneficial effects of KD on specific domains and clinical outcomes in patients with inflammatory arthritis.
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