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Frontiers in plant science20210101Vol.12issue()

PGIP1の発現GWASは、シロイヌナズナのアルミニウムストレスシグナル伝達におけるPGIP1のSTOP1依存性およびSTOP1に依存しない調節を識別します

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

アルミニウム(AL)誘導性発現に関与する未知の調節メカニズムを解明するために、ポリガラクロナーゼ阻害タンパク質1(PGIP1)の発現を解明するために。83のシロイヌナズナ科学の課題を使用して、Alストレス下でのシュートにおけるPGIP1の遺伝子発現レベル(EGWAS)のゲノムワイドな関連分析。混合線形モデルを介して行われたEGWASは、PGIP1の発現レベルの変動との関連性を持つゲノム全体で17の示唆的なSNPを明らかにしました。GWAS検出されたSNPは、転写因子およびストレスシグナル伝達に関与する他の遺伝子内に直接配置され、Alに応答して発現しました。これらの候補遺伝子は、異なる発現レベルとアミノ酸多型を帯びていました。その中で、NACドメイン含有タンパク質27(NAC027)、TRXスーパーファミリータンパク質、およびR-R型MYBタンパク質をコードする3つの遺伝子は、それらの変異体におけるPGIP1発現の抑制と関連しており、したがって、システムはAL耐性に影響を与えました。また、PGIP1発現を調節するためにNAC027およびR-R型MYB遺伝子を誘導するAL誘発性内因性一酸化窒素(NO)シグナル伝達の関与も発見しました。この研究では、ホスホイノシチド(PI)シグナル伝達経路におけるSTOP1に依存しないNOシグナル伝達経路とSTOP1依存性調節がALストレス下でのPGIP1発現の調節に関与しているという遺伝的証拠を提供します。

アルミニウム(AL)誘導性発現に関与する未知の調節メカニズムを解明するために、ポリガラクロナーゼ阻害タンパク質1(PGIP1)の発現を解明するために。83のシロイヌナズナ科学の課題を使用して、Alストレス下でのシュートにおけるPGIP1の遺伝子発現レベル(EGWAS)のゲノムワイドな関連分析。混合線形モデルを介して行われたEGWASは、PGIP1の発現レベルの変動との関連性を持つゲノム全体で17の示唆的なSNPを明らかにしました。GWAS検出されたSNPは、転写因子およびストレスシグナル伝達に関与する他の遺伝子内に直接配置され、Alに応答して発現しました。これらの候補遺伝子は、異なる発現レベルとアミノ酸多型を帯びていました。その中で、NACドメイン含有タンパク質27(NAC027)、TRXスーパーファミリータンパク質、およびR-R型MYBタンパク質をコードする3つの遺伝子は、それらの変異体におけるPGIP1発現の抑制と関連しており、したがって、システムはAL耐性に影響を与えました。また、PGIP1発現を調節するためにNAC027およびR-R型MYB遺伝子を誘導するAL誘発性内因性一酸化窒素(NO)シグナル伝達の関与も発見しました。この研究では、ホスホイノシチド(PI)シグナル伝達経路におけるSTOP1に依存しないNOシグナル伝達経路とSTOP1依存性調節がALストレス下でのPGIP1発現の調節に関与しているという遺伝的証拠を提供します。

To elucidate the unknown regulatory mechanisms involved in aluminum (Al)-induced expression of POLYGALACTURONASE-INHIBITING PROTEIN 1 (PGIP1), which is one of the downstream genes of SENSITIVE TO PROTON RHIZOTOXICITY 1 (STOP1) regulating Al-tolerance genes, we conducted a genome-wide association analysis of gene expression levels (eGWAS) of PGIP1 in the shoots under Al stress using 83 Arabidopsis thaliana accessions. The eGWAS, conducted through a mixed linear model, revealed 17 suggestive SNPs across the genome having the association with the expression level variation in PGIP1. The GWAS-detected SNPs were directly located inside transcription factors and other genes involved in stress signaling, which were expressed in response to Al. These candidate genes carried different expression level and amino acid polymorphisms. Among them, three genes encoding NAC domain-containing protein 27 (NAC027), TRX superfamily protein, and R-R-type MYB protein were associated with the suppression of PGIP1 expression in their mutants, and accordingly, the system affected Al tolerance. We also found the involvement of Al-induced endogenous nitric oxide (NO) signaling, which induces NAC027 and R-R-type MYB genes to regulate PGIP1 expression. In this study, we provide genetic evidence that STOP1-independent NO signaling pathway and STOP1-dependent regulation in phosphoinositide (PI) signaling pathway are involved in the regulation of PGIP1 expression under Al stress.

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