ホスホグルコースイソメラーゼは、アスペルギルスflavusの糖恒常性、ストレス反応、および病原性に重要な役割を果たします

Aspergillus flavusは、免疫不全患者に侵襲性のアスペルギル症を引き起こすだけでなく、発がん性アフラトキシン（AF）に起因する作物汚染を引き起こす重要なヒトおよび植物の病原体の1つです。病原性に関与するターゲティング因子の調査は、危険を却下する必要がないことです。ホスホグルコースイソメラーゼ（PGI）は、グルコース-6-リン酸とフルクトース-6-リン酸の間の可逆的変換を触媒し、菌類の解糖、ペントスリン酸経路、細胞壁生合成の重要な結節として作用します。この研究では、A。flavusPGI欠失変異体を構築しました。これは、最適な実験条件下でさえ、生存率の低下、および生殖の減速、および発芽が遅くなるために特定の炭素要件を示しました。ΔPGI変異体は、強膜を形成する能力を失い、浸透圧、酸化的、温度応力に対する過敏性を示しました。さらに、ΔPGI変異体の有意な減衰毒性は、Caenorhabditis elegans感染モデル、Galleria Mellonella幼虫モデル、および作物種子で記録されました。我々の結果は、A。flavusのPGIが、A。flavusの砂糖の恒常性、ストレス反応、および病原性を維持する上で重要な酵素であることを示しています。したがって、PGIは、A。flavusによって引き起こされる感染とAF汚染を制御するための潜在的な標的です。

Aspergillus flavus is one of the important human and plant pathogens causing not only invasive aspergillosis in immunocompromised patients but also crop contamination resulting from carcinogenic aflatoxins (AFs). Investigation of the targeting factors that are involved in pathogenicity is of unmet need to dismiss the hazard. Phosphoglucose isomerase (PGI) catalyzes the reversible conversion between glucose-6-phosphate and fructose-6-phosphate, thus acting as a key node for glycolysis, pentose phosphate pathway, and cell wall biosynthesis in fungi. In this study, we constructed an A. flavus pgi deletion mutant, which exhibited specific carbon requirement for survival, reduced conidiation, and slowed germination even under optimal experimental conditions. The Δpgi mutant lost the ability to form sclerotium and displayed hypersusceptibility to osmotic, oxidative, and temperature stresses. Furthermore, significant attenuated virulence of the Δpgi mutant was documented in the Caenorhabditis elegans infection model, Galleria mellonella larval model, and crop seeds. Our results indicate that PGI in A. flavus is a key enzyme in maintaining sugar homeostasis, stress response, and pathogenicity of A. flavus. Therefore, PGI is a potential target for controlling infection and AF contamination caused by A. flavus.