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Journal of agricultural and food chemistry2022Feb02Vol.70issue(4)

ヒト血清アルブミンとタンパク質コロナを形成した後の食物媒介ナノ粒子の細胞毒性の変化

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

ナノ粒子(NPS)は、表面吸着能力のために生物学的環境に入った後、血漿タンパク質とタンパク質コロナを形成できます。この研究では、HEPG-2および正常ラット腎臓(NRK)細胞に対するヒト血清アルブミン(HSA)を伴うローストイカ媒介ナノ粒子(FNP)のタンパク質コロナの効果を調査しました。HSAおよびHSA-FNPの流体力学的直径は、それぞれ8および13 nmでした。HEPG-2細胞に対するFNPの細胞毒性および細胞膜損傷は、焙煎温度の上昇とともに増加しました。4.78×10-3 mol/l FNPの存在により、細胞壊死の数が増加し、細胞周期のG2相が長くなりました。イカfNPのタンパク質コロナの形成は、HEPG-2細胞のFNPによるオートファジー現象を緩和しました。さらに、タンパク質コロナスは、HEPG-2およびNRK細胞のミトコンドリア膜電位と、FNPによって引き起こされる反応性酸素種の産生を減少させました。FNPによって誘導されたHEPG-2およびNRK細胞のグルタチオン、スーパーオキシドジスムターゼ、マロンディアルデヒド、カタラーゼなどの酸化ストレス指標の異常な含有量は、HSAの存在により緩和されました。これらの結果は、FNPでHSAによって形成されたタンパク質コロナが、裸のFNPと比較して細胞毒性を緩和し、Squid FNPとHSAの相互作用に関する洞察を提供することを示唆しています。

ナノ粒子(NPS)は、表面吸着能力のために生物学的環境に入った後、血漿タンパク質とタンパク質コロナを形成できます。この研究では、HEPG-2および正常ラット腎臓(NRK)細胞に対するヒト血清アルブミン(HSA)を伴うローストイカ媒介ナノ粒子(FNP)のタンパク質コロナの効果を調査しました。HSAおよびHSA-FNPの流体力学的直径は、それぞれ8および13 nmでした。HEPG-2細胞に対するFNPの細胞毒性および細胞膜損傷は、焙煎温度の上昇とともに増加しました。4.78×10-3 mol/l FNPの存在により、細胞壊死の数が増加し、細胞周期のG2相が長くなりました。イカfNPのタンパク質コロナの形成は、HEPG-2細胞のFNPによるオートファジー現象を緩和しました。さらに、タンパク質コロナスは、HEPG-2およびNRK細胞のミトコンドリア膜電位と、FNPによって引き起こされる反応性酸素種の産生を減少させました。FNPによって誘導されたHEPG-2およびNRK細胞のグルタチオン、スーパーオキシドジスムターゼ、マロンディアルデヒド、カタラーゼなどの酸化ストレス指標の異常な含有量は、HSAの存在により緩和されました。これらの結果は、FNPでHSAによって形成されたタンパク質コロナが、裸のFNPと比較して細胞毒性を緩和し、Squid FNPとHSAの相互作用に関する洞察を提供することを示唆しています。

Nanoparticles (NPs) can form protein coronas with plasma proteins after entering the biological environment due to their surface adsorption ability. In this study, the effects of protein coronas of roast squid food-borne nanoparticles (FNPs) with human serum albumin (HSA) on the HepG-2 and normal rat kidney (NRK) cells were investigated. The hydrodynamic diameters of the HSA and HSA-FNPs were 8 and 13 nm, respectively. The cytotoxicity and cell membrane damage of FNPs to HepG-2 cells increased with the increase of roasting temperature. The presence of 4.78 × 10-3 mol/L FNPs increased the numbers of cellular necrosis and prolonged the G2 phase of the cell cycle. The formation of protein coronas of squid FNPs mitigated the autophagy phenomenon by FNPs on HepG-2 cells. Moreover, protein coronas reduced the mitochondrial membrane potential in the HepG-2 and NRK cells and the production of reactive oxygen species caused by FNPs. The abnormal contents of oxidative stress indicators such as glutathione, superoxide dismutase, malondialdehyde, and catalase in HepG-2 and NRK cells induced by FNPs were alleviated due to the presence of HSA. These results suggested that the protein coronas formed by HSA on FNPs mitigated the cytotoxicity compared with the bare FNPs, thus providing insights into the interaction of squid FNPs with HSA.

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