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甲状腺酸化患者（グレーブス病またはサイロキシン（T4）処理）からの末梢血リンパ球のナチュラルキラー（NK）活性は著しく落ち込んでいます。甲状腺ホルモンとNK活性の関係を研究するために、飲料水にT4を添加することにより、マウスで甲状腺機能亢進症のモデルが誘導されました。対照マウスは、甲状腺機能低下症（プロピルチオウラシルを与えた）または正常でした。血清T4レベルは、甲状腺ホルモンを与えたマウスで（2週間以内）上昇しました。食事の開始から6週間後、in vitro NK活性は末梢血、脾臓、または肺酸化マウスから採取された肺単核細胞集団では検出できませんでした。対照マウスは、正常範囲内でNK活性を持っていました。甲状腺ホルモンを与えられたマウスとコントロールマウスを与えたマウスの脾臓細胞は、溶解因子を放出する能力についてテストされました（自然なキラー細胞毒性因子）。リンパ細胞を20時間インキュベートして、非標識YAC-1細胞を使用しました。20時間のクロム放出アッセイで51cr標識YAC-1細胞を溶解する能力について、上清をテストしました。コントロールとは異なり、YAC-1標的とインキュベートした甲状腺酸酸化亜酸化脾細胞の上清は、51CR-YAC-1細胞を溶解することができませんでした。T4を与えたマウスからのNK細胞は、12-O-Tetradecanoyl phorbol-13-アセテートやカルシウムイオノフォアA23187などの非特異的刺激が溶解因子を合成し、YAC-1ターゲットを媒体に溶解することができる溶解因子の放出を誘導したためです。これらのデータは、過剰な甲状腺ホルモンがNKターゲットによって使用されるトリガーメカニズムを妨害し、NK細胞からの溶解分子の放出を引き起こすという仮説をサポートしています。
甲状腺酸化患者（グレーブス病またはサイロキシン（T4）処理）からの末梢血リンパ球のナチュラルキラー（NK）活性は著しく落ち込んでいます。甲状腺ホルモンとNK活性の関係を研究するために、飲料水にT4を添加することにより、マウスで甲状腺機能亢進症のモデルが誘導されました。対照マウスは、甲状腺機能低下症（プロピルチオウラシルを与えた）または正常でした。血清T4レベルは、甲状腺ホルモンを与えたマウスで（2週間以内）上昇しました。食事の開始から6週間後、in vitro NK活性は末梢血、脾臓、または肺酸化マウスから採取された肺単核細胞集団では検出できませんでした。対照マウスは、正常範囲内でNK活性を持っていました。甲状腺ホルモンを与えられたマウスとコントロールマウスを与えたマウスの脾臓細胞は、溶解因子を放出する能力についてテストされました（自然なキラー細胞毒性因子）。リンパ細胞を20時間インキュベートして、非標識YAC-1細胞を使用しました。20時間のクロム放出アッセイで51cr標識YAC-1細胞を溶解する能力について、上清をテストしました。コントロールとは異なり、YAC-1標的とインキュベートした甲状腺酸酸化亜酸化脾細胞の上清は、51CR-YAC-1細胞を溶解することができませんでした。T4を与えたマウスからのNK細胞は、12-O-Tetradecanoyl phorbol-13-アセテートやカルシウムイオノフォアA23187などの非特異的刺激が溶解因子を合成し、YAC-1ターゲットを媒体に溶解することができる溶解因子の放出を誘導したためです。これらのデータは、過剰な甲状腺ホルモンがNKターゲットによって使用されるトリガーメカニズムを妨害し、NK細胞からの溶解分子の放出を引き起こすという仮説をサポートしています。
Natural killer (NK) activity of peripheral blood lymphocytes from hyperthyroxinemic patients (Graves' disease or thyroxine (T4)-treated) is severely depressed. In order to study the relationship of thyroid hormone to NK activity, a model for hyperthyroxinemia was induced in mice by addition of T4 to the drinking water. Control mice were hypothyroid (fed propylthiouracil) or normal. Serum T4 levels were elevated (within 2 wk) in mice fed thyroid hormone. Six weeks after initiation of the diets, in vitro NK activity was undetectable in the peripheral blood, spleen, or lung mononuclear cell populations harvested from hyperthyroxinemic mice. Control mice had NK activity within the normal range. Spleen cells from mice fed thyroid hormone and control mice were tested for their ability to release lytic factors (natural killer cytotoxic factors). Lymphoid cells were incubated for 20 hr with unlabeled Yac-1 cells. Supernatants were tested for their capacity to lyse 51Cr-labeled Yac-1 cells in a 20-hr chromium release assay. Unlike controls, supernatants from hyperthyroxinemic spleen cells incubated with Yac-1 targets were unable to lyse 51Cr-Yac-1 cells. The NK cells from the mice fed T4 synthesized lytic factors because nonspecific stimuli, such as 12-O-tetradecanoyl phorbol-13-acetate and the calcium ionophore A23187, induced release of lytic factors capable of lysing Yac-1 targets into the media. These data support the hypothesis that excess thyroid hormone interferes with the triggering mechanism used by NK targets to cause release of lytic molecules from NK cells.
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