大脳基底核のエンケファリンは、生理学的運動休憩メカニズムを媒介しますか？

ラットの1つの後肢の熱損傷（62度Cでの水に30秒の浸漬）が使用された肢の徐々に離脱し、1週間後に動物の1週間後に3本の足で歩いた。熱病変の24時間後、病変がまだ使用されていた時点で歩くために使用されていた時点で、周囲灰色（PAG）のMETおよびLEU-ENKEPHALIN含有量が減少し、PallidusのLeu-Enkephalin含有量の両側の減少が減少しました。、しかし、尾状突起のエンケファリンレベルに変化はありません。病変の1週間後、負傷した肢の完全な離脱を示す動物は、PAGのMetおよびLeu-Enkephalin含有量の両側の減少を示しました。尾状突起におけるメットとルー・エンケファリンの両方の含有量。いずれの場合も、病変の反対側の大脳基底核地域では、変化がより顕著になりました。1週間前に病変された動物では、負傷した肢を使用しなかった動物では、尾状プタメンのモノアミン（または代謝産物）含有量に変化はありませんでした。熱損傷は痛みの感受性の一般的な変化を引き起こさず、負傷した肢の痛みの閾値の変化の時間は、罹患した四肢の歩行からの離脱と平行しませんでした。結果は、熱肢病変の後、大脳基底核エンケファリン含有量の遅延変化が、通常の運動パターンから負傷した肢を引き出す上で重要である可能性があることを示唆しています。大脳基底核エンケファリンは、罹患した部分の治癒を可能にする生理学的休息メカニズムに関与している可能性があります。

Thermal injury (30-s immersion in water at 62 degrees C) of one hind limb of rats caused a gradual withdrawal of the limb from use, such that after 1 week 50% of the animals walked on three legs. At 24 h following thermal lesion and at a time when the lesioned paw was still used for walking there was a reduction in met- and leu-enkephalin content in the periaqueductal grey (PAG) and bilateral reduction in leu-enkephalin content of the globus pallidus, but no change in enkephalin levels in caudate-putamen. One week following the lesion, animals exhibiting complete withdrawal of the injured limb, showed bilateral reduction of met- and leu-enkephalin content of PAG. Both met- and leu-enkephalin content in caudate-putamen. In each case the change was more marked in basal ganglia areas contralateral to the lesion. In animals lesioned 1 week previously and which did not use the injured limb, there was no change in the monoamine (or metabolite) content of caudate-putamen or in the spontaneous or potassium-evoked release of 3H-dopamine from strial slices. Thermal injury did not cause any general change in pain sensitivity and the time of change in pain threshold in the injured limb did not parallel the withdrawal of the affected limb from walking. The results suggest that after a thermal limb lesion, delayed changes in basal ganglia enkephalin content may be important in withdrawing the injured limb from the normal pattern of locomotion. Basal ganglia enkephalins may be involved in a physiological rest mechanism, which allows healing of the affected part.