過食症におけるドーパミンの文献レビュー

目的：過食症および神経性過食症のコア診断症状である過食症は、複数の生理学的および精神障害のリスクを高めます。神経伝達物質ドーパミンは、食物の渇望、意思決定、実行機能、衝動性の性格特性に関与しています。これらはすべて、過食症の開発とメンテナンスに貢献しています。この論文の目的は、ドーパミンレベル/活性、ドーパミン調節因子（ドーパミン輸送体、分解酵素）レベル/活性、およびドーパミン受容体の利用可能性/摂食との親和性の関連性をレビューすることです。 方法：2010年以降に発表された人間および動物の研究を取得するために、PubMedおよびPsycinfoで文献検索が行われました。 結果：合計31の研究（25人の人間、6匹の動物）が含まれていました。人間の研究の中で、12の症例対照研究、8つのランダム化比較試験、および5つの断面研究がありました。研究を使用して、ドーパミンレベル/活性、ドーパミン輸送体レベル/活性、ドーパミン分解酵素（例えば、カテコール - メチルトランスフェラーゼ）を記述または比較するために、神経画像（例：ポジトロン放出断層撮影）、遺伝子、および薬理学的（ドーパミン輸送体阻害剤）技術を使用しました。レベル/活動、およびドーパミン受容体（例：D1、D2）は、過食症の有無にかかわらず参加者間の可用性/親和性。ほとんどの人間および動物研究は、過食症のドーパミン作動性状態の変化を支持しました（26/31、83.9％）。しかし、変化した状態がハイパードーパミン作動性（9/26、34.6％）または低ドパミン作動性（17/26、65.4％）であるかどうかに関して結果は異なりました。混合所見は、サンプル特性、研究デザイン、診断基準、および使用されている神経画像/遺伝/薬理学的技術の変動性によって部分的に説明される場合があります。ただし、相互に排他的である代わりに、ハイパードーパミン作動性および低ドパミン作動性状態は共存する可能性がありますが、さまざまな段階の過食症または異なる個々の遺伝子型で。 結論：将来の研究では、一貫性のない発見を明確にするために、ドーパミンレベル（例えば、精神疾患）に影響を与える可能性のある交絡因子を制御する均質なサンプルが望ましい。縦方向の研究は、過食症の摂食または共存のさまざまな段階で個々の表現型に共存するかどうかを評価するために必要です。過酷な食事は、短時間で大量の食べ物を食べることと、食べながら停止するのが難しい感覚によって特徴付けられます。過食症は、過食症の摂食障害と神経性過食症の決定的な症状であり、どちらも深刻な健康への影響に関連しています。研究により、食物に対する強い欲求、認知スキルの障害、明確な性格特性（慎重に思考せずに迅速な行動）を含む、過食症のいくつかの心理的リスク要因が特定されました。ただし、過食症の生理学的マーカーは不明のままです。ドーパミンは、摂食行動、人間の動機、認知能力、性格に深く関わっている神経伝達物質です。したがって、ドーパミンは過食症に重要な役割を果たすと考えられています。このレビューでは、過食症の文脈におけるドーパミン、ドーパミン調節因子、ドーパミン受容体のレベルと活性に関連する研究結果を統合しました。主な発見は、ニューロイメージング、遺伝的、または薬物技術を使用したほとんどの研究で、過食症に関連するドーパミン作動性状態の変化が見つかったことです。ただし、文献は、変化の方向に関して一貫性がありません。混合所見と研究デザインの制限を考慮すると、将来の研究、特に繰り返し測定を含む研究は、過食症におけるドーパミンの役割を明確にするために必要です。

OBJECTIVE: Binge eating, a core diagnostic symptom in binge eating disorder and bulimia nervosa, increases the risk of multiple physiological and psychiatric disorders. The neurotransmitter dopamine is involved in food craving, decision making, executive functioning, and impulsivity personality trait; all of which contribute to the development and maintenance of binge eating. The objective of this paper is to review the associations of dopamine levels/activities, dopamine regulator (e.g., dopamine transporter, degrading enzymes) levels/activities, and dopamine receptor availability/affinity with binge eating. METHODS: A literature search was conducted in PubMed and PsycINFO to obtain human and animal studies published since 2010. RESULTS: A total of 31 studies (25 human, six animal) were included. Among the human studies, there were 12 case-control studies, eight randomized controlled trials, and five cross-sectional studies. Studies used neuroimaging (e.g., positron emission tomography), genetic, and pharmacological (e.g., dopamine transporter inhibitor) techniques to describe or compare dopamine levels/activities, dopamine transporter levels/activities, dopamine degrading enzyme (e.g., catechol-O-methyltransferase) levels/activities, and dopamine receptor (e.g., D1, D2) availability/affinity among participants with and without binge eating. Most human and animal studies supported an altered dopaminergic state in binge eating (26/31, 83.9%); however, results were divergent regarding whether the altered state was hyperdopaminergic (9/26, 34.6%) or hypodopaminergic (17/26, 65.4%). The mixed findings may be partially explained by the variability in sample characteristics, study design, diagnosis criteria, and neuroimaging/genetic/pharmacological techniques used. However, it is possible that instead of being mutually exclusive, the hyperdopaminergic and hypodopaminergic state may co-exist, but in different stages of binge eating or in different individual genotypes. CONCLUSIONS: For future studies to clarify the inconsistent findings, a homogenous sample that controls for confounders that may influence dopamine levels (e.g., psychiatric diseases) is preferable. Longitudinal studies are needed to evaluate whether the hyper- and hypo-dopaminergic states co-exist in different stages of binge eating or co-exist in individual phenotypes. Binge eating is characterized by eating a large amount of food in a short time and a feeling of difficulty to stop while eating. Binge eating is the defining symptom of binge eating disorder and bulimia nervosa, both of which are associated with serious health consequences. Studies have identified several psychological risk factors of binge eating, including a strong desire for food, impaired cognitive skills, and distinct personality traits (e.g., quick action without careful thinking). However, the physiological markers of binge eating remain unclear. Dopamine is a neurotransmitter that is heavily involved in feeding behavior, human motivation, cognitive ability, and personality. Therefore, dopamine is believed to play a critical role in binge eating. This review synthesized study findings related to the levels and activities of dopamine, dopamine regulators, and dopamine receptors in the context of binge eating. The primary finding is that most studies that used neuroimaging, genetic, or drug techniques found an altered dopaminergic state related to binge eating. However, the literature is inconsistent concerning the direction of the alteration. Considering the mixed findings and the limitations in study design, future studies, especially those that include repeated measurements, are needed to clarify the role of dopamine in binge eating.