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中国の伝統医療のレシピである青色Yin（QFY）は、細菌の肺感染症の治療のための優れた治療的薬理学的効果で知られていますが、その作用の分子メカニズムは不明のままです。ここでは、QFY化学組成は、高性能液体クロマトグラフィマス（HPLC-MS/MS）ベースの方法を使用して決定されました。その後、QFYは、2つのモデルを使用して肺炎に対する保護薬理学的効果について評価されました。in vitro pneumolysin（ply）誘発性マウス肺肺胞由来MH-S細胞株ベースのモデル。特に、QFYはin vivoとin vitroの両方で顕著な抗肺炎効果を発揮しました。QFY保護効果をさらに調査するために、4Dラベルを含まないプロテオミクス分析、病理学的評価、および免疫組織化学（IHC）分析を実施して、QFY保護に関与する細胞経路を特定しました。特に、我々の結果は、NF-κB/NLRP3およびオートファジー経路がQFYベースの保護に関連する薬理学的効果に寄与する可能性があることを示しています。簡単に言えば、QFYは、上流のNLRP3/mTORシグナル伝達経路イベントのダウンレギュレーションを介してオートファジーをトリガーし、炎症性損傷の改善をもたらしました。集合的に、我々の結果は、この疾患と戦い、抗生物質乱用を減らすための新しい治療法の将来の発達の基礎としての肺炎に対するQFY保護の根底にある分子メカニズムを明らかにしました。
中国の伝統医療のレシピである青色Yin（QFY）は、細菌の肺感染症の治療のための優れた治療的薬理学的効果で知られていますが、その作用の分子メカニズムは不明のままです。ここでは、QFY化学組成は、高性能液体クロマトグラフィマス（HPLC-MS/MS）ベースの方法を使用して決定されました。その後、QFYは、2つのモデルを使用して肺炎に対する保護薬理学的効果について評価されました。in vitro pneumolysin（ply）誘発性マウス肺肺胞由来MH-S細胞株ベースのモデル。特に、QFYはin vivoとin vitroの両方で顕著な抗肺炎効果を発揮しました。QFY保護効果をさらに調査するために、4Dラベルを含まないプロテオミクス分析、病理学的評価、および免疫組織化学（IHC）分析を実施して、QFY保護に関与する細胞経路を特定しました。特に、我々の結果は、NF-κB/NLRP3およびオートファジー経路がQFYベースの保護に関連する薬理学的効果に寄与する可能性があることを示しています。簡単に言えば、QFYは、上流のNLRP3/mTORシグナル伝達経路イベントのダウンレギュレーションを介してオートファジーをトリガーし、炎症性損傷の改善をもたらしました。集合的に、我々の結果は、この疾患と戦い、抗生物質乱用を減らすための新しい治療法の将来の発達の基礎としての肺炎に対するQFY保護の根底にある分子メカニズムを明らかにしました。
QingFei Yin (QFY), a Chinese traditional medicine recipe, is known for its excellent therapeutic pharmacological effects for the treatment of bacterial lung infections, although its molecular mechanism of action remains unknown. Here, QFY chemical composition was determined using a High-Performance Liquid Chromatography-Mass (HPLC-MS/MS)-based method then QFY was evaluated for protective pharmacological effects against pneumonia using two models: a Streptococcus pneumoniae-induced in vivo mouse model and an in vitro pneumolysin (PLY)-induced murine lung alveolar-derived MH-S cell line-based model. Notably, QFY exerted prominent anti-pneumonia effects both in vivo and in vitro. To further explore QFY protective effects, 4D label-free proteomics analysis, pathologic evaluation, and immunohistochemical (IHC) analysis were conducted to identify cellular pathways involved in QFY protection. Notably, our results indicated that NF-κB/NLRP3 and autophagy pathways may contribute to pharmacological effects associated with QFY-based protection. Briefly, QFY triggered autophagy via down-regulation of upstream NLRP3/mTOR signaling pathway events, resulting in the amelioration of inflammatory injury. Collectively, our results revealed molecular mechanisms underlying QFY protection against pneumonia as a foundation for the future development of novel treatments to combat this disease and reduce antibiotic abuse.
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