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背景：膠芽腫（GBM）は、神経膠腫の最も一般的で攻撃的な形態です。GBMは頻繁に染色体（CHR）7ゲイン、CHR 10の損失、および/またはEGFR増幅（Chr7+/Chr10-/EGFRAMP）を表示します。全生存（OS）は治療後15か月後です。若年成人では、IDH1/2変異はより長い生存に関連しています。子供では、ヒストンH3変異は陰鬱な予後を前兆にします。GBMでは、新しい信頼できる予後マーカーが必要です。成人GBMのミトコンドリアDNA（mtDNA）コピー数の予後値を評価しました。 方法：mtDNAコピー数は、232プライマリGBMのリアルタイム定量PCRを使用して評価されました。mtDNA複製に関与するPolGおよびTFAM遺伝子のメチル化は、それぞれ44症例と51症例でビスル酸塩電気をかけることによって評価されました。 結果：診断時の年齢の中央値は56.6歳で、OSの中央値は13.3か月でした。153/232 GBM（66％）は、Chr7+/Chr10-/EGFramp、23（9.9％）IDH1/2変異、3（1.3％）H3変異、53（22.8％）の重要な遺伝的変化を示しました。GBMは、中央値mtDNA/核DNA比（237.7）に従って、「低」（n = 116）と「高」（n = 116）の2つのグループに分けられました。2つのグループ間でOSに有意な違いはありませんでした。診断時の年齢の中央値に応じてコホート全体を分割することにより、OSは「高」対「低」サブグループ（27.3対15か月、p = .0203）で長くなり（n = 117）、より長くなり、高齢のGBM（n = 115）の「低」対「高」サブグループ（14.5対10.2か月、p = .0116）。Polgは高度にメチル化されていましたが、TFAMはメチル化されていませんでした。 結論：mtDNAコピー数は、GBMの新しい予後バイオマーカーであり、年齢に応じてその影響です。
背景：膠芽腫（GBM）は、神経膠腫の最も一般的で攻撃的な形態です。GBMは頻繁に染色体（CHR）7ゲイン、CHR 10の損失、および/またはEGFR増幅（Chr7+/Chr10-/EGFRAMP）を表示します。全生存（OS）は治療後15か月後です。若年成人では、IDH1/2変異はより長い生存に関連しています。子供では、ヒストンH3変異は陰鬱な予後を前兆にします。GBMでは、新しい信頼できる予後マーカーが必要です。成人GBMのミトコンドリアDNA（mtDNA）コピー数の予後値を評価しました。 方法：mtDNAコピー数は、232プライマリGBMのリアルタイム定量PCRを使用して評価されました。mtDNA複製に関与するPolGおよびTFAM遺伝子のメチル化は、それぞれ44症例と51症例でビスル酸塩電気をかけることによって評価されました。 結果：診断時の年齢の中央値は56.6歳で、OSの中央値は13.3か月でした。153/232 GBM（66％）は、Chr7+/Chr10-/EGFramp、23（9.9％）IDH1/2変異、3（1.3％）H3変異、53（22.8％）の重要な遺伝的変化を示しました。GBMは、中央値mtDNA/核DNA比（237.7）に従って、「低」（n = 116）と「高」（n = 116）の2つのグループに分けられました。2つのグループ間でOSに有意な違いはありませんでした。診断時の年齢の中央値に応じてコホート全体を分割することにより、OSは「高」対「低」サブグループ（27.3対15か月、p = .0203）で長くなり（n = 117）、より長くなり、高齢のGBM（n = 115）の「低」対「高」サブグループ（14.5対10.2か月、p = .0116）。Polgは高度にメチル化されていましたが、TFAMはメチル化されていませんでした。 結論：mtDNAコピー数は、GBMの新しい予後バイオマーカーであり、年齢に応じてその影響です。
BACKGROUND: Glioblastoma (GBM) is the most common and aggressive form of glioma. GBM frequently displays chromosome (chr) 7 gain, chr 10 loss and/or EGFR amplification (chr7+/chr10-/EGFRamp). Overall survival (OS) is 15 months after treatment. In young adults, IDH1/2 mutations are associated with longer survival. In children, histone H3 mutations portend a dismal prognosis. Novel reliable prognostic markers are needed in GBM. We assessed the prognostic value of mitochondrial DNA (mtDNA) copy number in adult GBM. METHODS: mtDNA copy number was assessed using real-time quantitative PCR in 232 primary GBM. Methylation of POLG and TFAM genes, involved in mtDNA replication, was assessed by bisulfite-pyrosequencing in 44 and 51 cases, respectively. RESULTS: Median age at diagnosis was 56.6 years-old and median OS, 13.3 months. 153/232 GBM (66 %) displayed chr7+/chr10-/EGFRamp, 23 (9.9 %) IDH1/2 mutation, 3 (1.3 %) H3 mutation and 53 (22.8 %) no key genetic alterations. GBM were divided into two groups, "Low" (n = 116) and "High" (n = 116), according to the median mtDNA/nuclear DNA ratio (237.7). There was no significant difference in OS between the two groups. By dividing the whole cohort according to the median age at diagnosis, OS was longer in the "High" vs "Low" subgroup (27.3 vs 15 months, P = .0203) in young adult GBM (n = 117) and longer in the "Low" vs "High" subgroup (14.5 vs 10.2 months, P = .0116) in older adult GBM (n = 115). POLG was highly methylated, whereas TFAM remained unmethylated. CONCLUSION: mtDNA copy number may be a novel prognostic biomarker in GBM, its impact depending on age.
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