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このレビューでは、時間制限のある摂食(TRF)と連続カロリー制限(CR)が満腹の調節に関与する中央神経内分泌系にどのように影響するかについての現在の知識の要約に焦点を当てています。脳甲状腺類、脳幹、および皮質領域のいくつかの相互接続された領域は、満腹の調節に関与しています。CRおよびTRFに続いて、メラノコルチン系[ニューロペプチドY(NPY)、プロポリオメラノコルチン(POMC)、およびアグーチ関連ペプチド(AGRP)]の飢erと満腹信号の減少の増加は、CRとTRFプロトコルの間で類似しているように見えます。中皮質膜炎症回路におけるドーパミン作動性反応。ただし、メラノコルチン系を介したグレリンとレプチンシグナル伝達は、CRで報告されていないTRF後のエネルギーバランスシグナルを改善し、TRF後の高侵食を減らすようです。満腹システムに加えて、CRとTRFは概日リズムにも影響します。CRは、時計遺伝子発現の増加に見られるように、キシアマス核(SCN)または主要な概日時計に影響を与えます。対照的に、TRFは、非SCN(潜在的にはとらえどころのない食品同伴可能な発振器)と代謝時計の位相的変化によって見られるように、SCNと末梢クロックの両方に影響を与えるようです。周辺時計は、主要な概日時計の影響を受けますが、食物のタイミング、睡眠のタイミング、およびその他のライフスタイルパラメーターにも同伴されます。これは、主要な概日時計によって規制されている代謝プロセスに取って代わる可能性があります。まとめると、TRFは空腹/満腹、エネルギーバランスシステム、および概日リズムに影響を与え、TRFアプローチを使用して実装された場合、長期的にCRの順守の役割を示唆しています。ただし、これらの提案は、いくつかの研究のみに基づいており、これらの予備観測を検証するには、これらの食事パターン(時間、期間、食事組成、十分に駆動)の効果の評価に標準化されたプロトコルを使用する将来の調査に基づいています。
このレビューでは、時間制限のある摂食(TRF)と連続カロリー制限(CR)が満腹の調節に関与する中央神経内分泌系にどのように影響するかについての現在の知識の要約に焦点を当てています。脳甲状腺類、脳幹、および皮質領域のいくつかの相互接続された領域は、満腹の調節に関与しています。CRおよびTRFに続いて、メラノコルチン系[ニューロペプチドY(NPY)、プロポリオメラノコルチン(POMC)、およびアグーチ関連ペプチド(AGRP)]の飢erと満腹信号の減少の増加は、CRとTRFプロトコルの間で類似しているように見えます。中皮質膜炎症回路におけるドーパミン作動性反応。ただし、メラノコルチン系を介したグレリンとレプチンシグナル伝達は、CRで報告されていないTRF後のエネルギーバランスシグナルを改善し、TRF後の高侵食を減らすようです。満腹システムに加えて、CRとTRFは概日リズムにも影響します。CRは、時計遺伝子発現の増加に見られるように、キシアマス核(SCN)または主要な概日時計に影響を与えます。対照的に、TRFは、非SCN(潜在的にはとらえどころのない食品同伴可能な発振器)と代謝時計の位相的変化によって見られるように、SCNと末梢クロックの両方に影響を与えるようです。周辺時計は、主要な概日時計の影響を受けますが、食物のタイミング、睡眠のタイミング、およびその他のライフスタイルパラメーターにも同伴されます。これは、主要な概日時計によって規制されている代謝プロセスに取って代わる可能性があります。まとめると、TRFは空腹/満腹、エネルギーバランスシステム、および概日リズムに影響を与え、TRFアプローチを使用して実装された場合、長期的にCRの順守の役割を示唆しています。ただし、これらの提案は、いくつかの研究のみに基づいており、これらの予備観測を検証するには、これらの食事パターン(時間、期間、食事組成、十分に駆動)の効果の評価に標準化されたプロトコルを使用する将来の調査に基づいています。
This review focuses on summarizing current knowledge on how time-restricted feeding (TRF) and continuous caloric restriction (CR) affect central neuroendocrine systems involved in regulating satiety. Several interconnected regions of the hypothalamus, brainstem, and cortical areas of the brain are involved in the regulation of satiety. Following CR and TRF, the increase in hunger and reduction in satiety signals of the melanocortin system [neuropeptide Y (NPY), proopiomelanocortin (POMC), and agouti-related peptide (AgRP)] appear similar between CR and TRF protocols, as do the dopaminergic responses in the mesocorticolimbic circuit. However, ghrelin and leptin signaling via the melanocortin system appears to improve energy balance signals and reduce hyperphagia following TRF, which has not been reported in CR. In addition to satiety systems, CR and TRF also influence circadian rhythms. CR influences the suprachiasmatic nucleus (SCN) or the primary circadian clock as seen by increased clock gene expression. In contrast, TRF appears to affect both the SCN and the peripheral clocks, as seen by phasic changes in the non-SCN (potentially the elusive food entrainable oscillator) and metabolic clocks. The peripheral clocks are influenced by the primary circadian clock but are also entrained by food timing, sleep timing, and other lifestyle parameters, which can supersede the metabolic processes that are regulated by the primary circadian clock. Taken together, TRF influences hunger/satiety, energy balance systems, and circadian rhythms, suggesting a role for adherence to CR in the long run if implemented using the TRF approach. However, these suggestions are based on only a few studies, and future investigations that use standardized protocols for the evaluation of the effect of these diet patterns (time, duration, meal composition, sufficiently powered) are necessary to verify these preliminary observations.
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