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虚血再灌流（IR）損傷は、心筋虚血期に持続する心筋障害を促進し、したがって、急性心筋梗塞患者の再灌流療法の利点を無効にします。豚モデルのIR損傷を減らすための冠動脈介入の補助治療として、冠動脈内エチレンジアミン膜酢酸（EDTA）投与の有効性を調査しました。左前下降動脈を1時間閉塞しました。再灌流時から、EDTAグループの冠動脈と対照群の通常の生理食塩水を介して、EDTAベースのキレート剤50 mLを注入しました。IR損傷は、心エコー検査で心筋浮腫によって特定されました。塩化テトラゾリウムアッセイは、梗塞サイズがコントロールグループよりもEDTAグループの方が有意に低く、救助率が高いことを明らかにしました。電子顕微鏡検査により、梗塞領域の心筋細胞のミトコンドリアの損失は、コントロールグループよりもEDTAグループで有意に低いことを実証しました。4週間後の心エコー検査では、左心室のリモデリングがコントロールグループよりもEDTAグループの方が有意に少ないことが示されました：拡張末期の寸法38.8±3.3 mm対43.9±3.7 mm（n = 10、p = 0.0089）。EDTAグループでは、左心室駆出率が高かった（それぞれ45.3±10.3対34.4±11.8、n = 10、p = 0.031）。豚モデルでは、EDTAキレート剤の冠動脈内投与は、梗塞サイズ、ミトコンドリアの損傷、および炎症後のリモデリングを減少させました。この結果は、STセグメント上昇心筋梗塞の患者におけるEDTAキレート剤の有効性を評価するさらなる臨床研究を保証します。
虚血再灌流（IR）損傷は、心筋虚血期に持続する心筋障害を促進し、したがって、急性心筋梗塞患者の再灌流療法の利点を無効にします。豚モデルのIR損傷を減らすための冠動脈介入の補助治療として、冠動脈内エチレンジアミン膜酢酸（EDTA）投与の有効性を調査しました。左前下降動脈を1時間閉塞しました。再灌流時から、EDTAグループの冠動脈と対照群の通常の生理食塩水を介して、EDTAベースのキレート剤50 mLを注入しました。IR損傷は、心エコー検査で心筋浮腫によって特定されました。塩化テトラゾリウムアッセイは、梗塞サイズがコントロールグループよりもEDTAグループの方が有意に低く、救助率が高いことを明らかにしました。電子顕微鏡検査により、梗塞領域の心筋細胞のミトコンドリアの損失は、コントロールグループよりもEDTAグループで有意に低いことを実証しました。4週間後の心エコー検査では、左心室のリモデリングがコントロールグループよりもEDTAグループの方が有意に少ないことが示されました：拡張末期の寸法38.8±3.3 mm対43.9±3.7 mm（n = 10、p = 0.0089）。EDTAグループでは、左心室駆出率が高かった（それぞれ45.3±10.3対34.4±11.8、n = 10、p = 0.031）。豚モデルでは、EDTAキレート剤の冠動脈内投与は、梗塞サイズ、ミトコンドリアの損傷、および炎症後のリモデリングを減少させました。この結果は、STセグメント上昇心筋梗塞の患者におけるEDTAキレート剤の有効性を評価するさらなる臨床研究を保証します。
Ischemia-reperfusion (IR) injury accelerates myocardial injury sustained during the myocardial ischemic period and thus abrogates the benefit of reperfusion therapy in patients with acute myocardial infarction. We investigated the efficacy of intracoronary ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) administration as an adjunctive treatment to coronary intervention to reduce IR injury in a swine model. We occluded the left anterior descending artery for 1 h. From the time of reperfusion, we infused 50 mL of EDTA-based chelating agent via the coronary artery in the EDTA group and normal saline in the control group. IR injury was identified by myocardial edema on echocardiography. Tetrazolium chloride assay revealed that the infarct size was significantly lower in the EDTA group than in the control group, and the salvage percentage was higher. Electron microscopy demonstrated that the mitochondrial loss in the cardiomyocytes of the infarcted area was significantly lower in the EDTA group than in the control group. Echocardiography after 4 weeks showed that the remodeling of the left ventricle was significantly less in the EDTA group than in the control group: end-diastolic dimension 38.8 ± 3.3 mm vs. 43.9 ± 3.7 mm (n = 10, p = 0.0089). Left ventricular ejection fraction was higher in the EDTA group (45.3 ± 10.3 vs. 34.4 ± 11.8, n = 10, respectively, p = 0.031). In a swine model, intracoronary administration of an EDTA chelating agent reduced infarct size, mitochondrial damage, and post-infarct remodeling. This result warrants further clinical study evaluating the efficacy of the EDTA chelating agent in patients with ST-segment elevation myocardial infarction.
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